Causes du psoriasis

Actuellement, les théories les plus reconnues sur l’origine du psoriasis sont les théories héréditaires, immunitaires, neurogéniques, endocriniennes et la théorie des troubles métaboliques (glucides, protéines, lipides, nucléotides cycliques, chalones, etc.).

Le rôle des facteurs héréditaires dans le développement du psoriasis est incontestable. Une fréquence élevée de psoriasis chez les proches des patients, plusieurs fois supérieure à celle observée dans la population générale, une concordance plus élevée entre jumeaux monozygotes (73 %) et dizygotes (20 %), ainsi qu'une association avec le système HLA ont été mises en évidence. Le psoriasis est une maladie multifactorielle. Selon l'âge, le début de la maladie, le système HLA et l'évolution de la maladie, on distingue deux types de psoriasis. Le psoriasis de type 1, associé au système HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), survient à un jeune âge (18-25 ans) chez les personnes dont les proches sont atteints de psoriasis. Ce type de psoriasis touche 65 % des patients et est plus sévère. Le psoriasis de type 2, non associé au système HLA, survient à un âge plus avancé (50-60 ans). Ces patients n'ont pratiquement pas d'antécédents familiaux et la maladie est souvent limitée ou moins grave que dans le psoriasis de type 1.

On suppose que divers gènes, individuellement ou en association, participent au développement du psoriasis. Un lien entre les formes dominantes de psoriasis et la partie distale du chromosome 17 a été établi, ainsi qu'une détermination génétique des troubles du métabolisme des lipides et des glucides et une expression accrue de plusieurs protéoglycogènes, notamment mys, fos et abl, dans la peau des patients.

Selon la théorie immunitaire du psoriasis, les lymphocytes T (lymphocytes T CD4+) jouent un rôle clé, tandis que la prolifération accrue et les troubles de la différenciation des cellules épidermiques constituent un processus secondaire. On pense que les principales modifications du psoriasis se produisent à la fois au niveau des cellules du derme et de l'épiderme. Le facteur déclenchant pourrait être la réaction inflammatoire du derme, qui entraîne une perturbation de la régulation de la division cellulaire dans l'épiderme, se manifestant par une prolifération excessive. L'hyperprolifération des kératinocytes entraîne la sécrétion de cytokines (dont le facteur de nécrose tumorale alpha – TNF-a) et d'eicosanoïdes, qui aggravent l'inflammation de la lésion psoriasique. Dans les lésions, les cellules présentatrices d'antigènes produisent de l'interleukine-1 (IL-1), identique au facteur d'activation des lymphocytes T (principalement des cellules auxiliaires). Ce facteur est produit par les kératinocytes et active les lymphocytes du thymus. L'IL-1 induit la chimiotaxie des lymphocytes T dans l'épiderme, qui infiltrent l'épiderme. Les lymphocytes T produisent des interleukines et des interférons, qui favorisent l'hyperprolifération des kératinocytes épidermiques, créant ainsi un cercle vicieux. Il en résulte des modifications de la cinétique de prolifération des kératinocytes. Le cycle cellulaire passe de 311 à 36 heures, ce qui signifie que la production de kératinocytes est 28 fois supérieure à la normale. Les facteurs déclenchants peuvent être les maladies infectieuses, le stress, les traumatismes physiques, les médicaments, l'hypocalcémie, l'alcool, le climat, etc.

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