Causes de l'AVC ischémique

Épidémiologie de l'AVC ischémique

Isoler primaire (développement dans ce patient pour la première fois dans la vie) et secondaire (développement d'un patient qui avait déjà subi un AVC ischémique) des cas d'accident vasculaire cérébral. Il y a aussi un AVC ischémique mortel et non mortel. Comme un intervalle de temps pour ces évaluations, une période aiguë d'un AVC a maintenant été prise - 28 jours après l'apparition des symptômes neurologiques (précédemment 21 jours). L'aggravation et la mort répétées dans la période de temps spécifiée sont considérées comme un cas primaire et un accident vasculaire cérébral ischémique mortel. Si le patient a eu une période aiguë (plus de 28 jours), l'AVC est considéré comme non fatal, et avec le nouveau développement de l'AVC ischémique, ce dernier est défini comme répété.

Dans le monde entier, les maladies cérébrovasculaires se classent au deuxième rang parmi toutes les causes de décès et sont la principale cause d'invalidité de la population adulte. Selon l'OMS, en 2002, environ 5,5 millions de personnes sont mortes d'un accident vasculaire cérébral dans le monde.

L'incidence de l'accident vasculaire cérébral varie de manière significative selon les régions - de 1 à 5 cas pour 1000 habitants par an. Une faible incidence est observée dans les pays d'Europe du Nord et centrale (0,38-0,47 pour 1000 habitants), élevée en Europe de l'Est. L'incidence des AVC chez les personnes de plus de 25 ans était de 3,48 ± 0,21, le taux de mortalité par accident vasculaire cérébral - 1,17 ± 0,06 pour 1000 habitants par année. Aux États-Unis, l'incidence des accidents vasculaires cérébraux chez les Caucasiens est de 1,38-1,67 pour 1000 habitants.

Au cours de la dernière décennie, dans de nombreux pays d'Europe occidentale, l'incidence et la mortalité dues aux AVC ont diminué, mais le nombre de patients victimes d'AVC devrait augmenter en raison du vieillissement de la population et d'un contrôle insuffisant des principaux facteurs de risque.

Des études menées en Europe montrent un lien évident entre la qualité de l'organisation et la fourniture de soins médicaux aux patients victimes d'AVC et de taux de mortalité et d'invalidité.

La part des troubles aigus de la circulation cérébrale dans la structure de la mortalité totale est de 21,4%. La mortalité par accident vasculaire cérébral chez les personnes en âge de travailler a augmenté de plus de 30% au cours des 10 dernières années (41 pour 100 000 habitants). La mortalité précoce à 30 jours après un AVC est de 34,6% et, au cours de l'année, environ 50% des patients meurent, c'est-à-dire chaque seconde malade.

L'AVC est la principale cause d'incapacité de la population (3,2 pour 1000 habitants). Selon les études sur les AVC, 31% des patients ayant subi un AVC ont besoin d'aide extérieure pour prendre soin d'eux-mêmes, 20% ne peuvent pas marcher seuls. Seulement 8% des patients survivants peuvent retourner à leur travail précédent.

Le registre national des maladies (2001-2005) a montré que le taux de mortalité par accident vasculaire cérébral significativement corrélée à l'incidence (r = 0,85; p <0,00001), mais si le taux d'incidence des accidents vasculaires cérébraux varie selon les régions, avec un maximum de 5,3 fois la différence dans la mortalité sont 20,5 fois. Cela indique une qualité différente des soins médicaux dans différentes régions, ce qui est confirmé par des différences dans les taux de mortalité hospitalière entre les régions plus de 6 fois.

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Causes de l'AVC ischémique

En raison du fait que l'AVC ischémique n'est pas considéré comme une maladie distincte, il lui est impossible de déterminer un seul facteur étiologique.

Allouer des facteurs de risque associés à une incidence accrue d'AVC ischémique. Ils peuvent être divisés en non modifiables (âge, sexe, prédisposition génétique) et modifié (hypertension de toute origine, les maladies cardiaques, la fibrillation auriculaire, infarctus du myocarde, dislipoproteinemia, le diabète, la maladie de l'artère carotide asymptomatique).

Il existe également des facteurs de risque associés au mode de vie: tabagisme, surpoids, faible niveau d'activité physique, malnutrition (en particulier, consommation insuffisante de fruits et légumes, abus d'alcool), stress psycho-émotionnel prolongé ou stress aigu.

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Pathogenèse de l'AVC ischémique

L'ischémie cérébrale focale aiguë provoque une certaine séquence de changements biochimiques moléculaires dans la substance cérébrale qui peut entraîner des troubles tissulaires, entraînant la mort cellulaire (infarctus cérébral). La nature des changements dépend de l'ampleur de la diminution du débit sanguin cérébral, de la durée de cette diminution, ainsi que de la sensibilité de la substance cérébrale à l'ischémie.

Normalement, le débit sanguin cérébral est de 50-55 ml de sang pour 100 g de substance cérébrale par minute. Une réduction modérée du flux sanguin s'accompagne d'une expression sélective des gènes et d'une diminution des processus de synthèse des protéines. Une diminution plus prononcée du flux sanguin (jusqu'à 30 ml pour 100 g / min) s'accompagne d'une activation de la glycolyse anaérobie et d'un développement d'acidose lactique.

Avec une diminution du débit sanguin cérébral à 20 ml pour 100 g / min, l'excitotoxicité du glutamate se développe et la teneur en calcium intracellulaire augmente, ce qui déclenche des mécanismes d'endommagement structurel des membranes et autres formations intracellulaires.

Avec une ischémie significative (jusqu'à 10 ml pour 100 g / min), une dépolarisation anoxique des membranes se produit, la mort cellulaire survient généralement en 6-8 minutes.

En plus de la mort cellulaire dans le déclenchement de la lésion ischémique se produit la mort cellulaire par type d'apoptose, pour la réalisation dont il existe certains mécanismes cellulaires, y compris de multiples niveaux de régulation intracellulaire (maintenant, ils explorent activement).

Avec une diminution modérée du débit sanguin cérébral a noté une augmentation du taux d'extraction d'oxygène du sang artériel, et peut donc être maintenu des niveaux normaux de la consommation d'oxygène dans la substance du cerveau, en dépit de la diminution de la perfusion cérébrale a été révélé par la neuro-imagerie. Il convient également de noter que la réduction du débit sanguin cérébral peut être secondaire et refléter le besoin réduit de cellules cérébrales pour l'énergie à une diminution primaire de leur activité, en particulier, avec certains effets pharmacologiques et toxiques sur le cerveau.

Le degré de réduction du débit sanguin cérébral et sa durée en combinaison avec des facteurs affectant la sensibilité du cerveau aux dommages hypoxiques déterminent le degré de réversibilité des changements tissulaires à chaque stade du processus pathologique. La zone de lésion irréversible est appelée le coeur de l'infarctus, la zone de lésion ischémique de caractère réversible est désignée par le terme «penumbra» (pénombre ischémique). Un point important est le temps d'existence de la pénombre, car au fil du temps les changements réversibles deviennent irréversibles, c'est-à-dire que les parties correspondantes de la pénombre deviennent le noyau de l'infarctus.

Il peut également y avoir une zone d'oligémie, elle maintient un équilibre entre les besoins tissulaires et les processus qui supportent ces besoins, malgré la baisse du débit sanguin cérébral. Cette zone n'est pas appelée pénombre, car elle peut exister indéfiniment pendant longtemps sans passer dans le noyau de l'infarctus.