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Causes de l'accident vasculaire cérébral ischémique
Dernière revue: 05.07.2025
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Causes de l'accident vasculaire cérébral ischémique
La cause de l'accident vasculaire cérébral ischémique est une diminution du flux sanguin cérébral résultant de lésions des principaux vaisseaux du cou et de l'artère cérébrale sous forme de sténose et de lésions occlusives.
Les principaux facteurs étiologiques qui conduisent à une diminution du flux sanguin:
- sténose et occlusion athéroscléreuses et athérothrombotiques des artères extracrâniennes du cou et des grosses artères de la base du cerveau;
- embolie artério-artérielle provenant de dépôts thrombotiques à la surface d'une plaque athéroscléreuse ou résultant de sa désintégration, qui conduit à l'occlusion des artères intracrâniennes par des emboles athéromateux;
- embolie cardiogénique (en présence de valves cardiaques artificielles, fibrillation auriculaire, cardiopathie dilatée, infarctus du myocarde, etc.);
- hyalinose des petites artères, qui conduit au développement d'une microangiopathie et à la formation d'un infarctus cérébral lacunaire;
- dissection des parois des principales artères du cou;
- modifications hémorrhéologiques du sang (dans les vascularites, la coagulopathie).
Beaucoup moins fréquemment, la cause de l'obstruction des artères carotides est une lésion cicatricielle traumatique et inflammatoire externe des vaisseaux, une dysplasie fibromusculaire, ainsi que des courbures et des boucles pathologiques des vaisseaux.
L'occlusion des artères vertébrales est dans la plupart des cas observée au niveau de leur origine à partir des artères sous-clavières.
En plus du processus sclérotique, la sténose de l'artère vertébrale est souvent causée par des ostéophytes qui se forment avec l'ostéochondrose de la colonne cervicale.
La sténose et la thrombose des artères cérébrales antérieures et moyennes se produisent généralement au niveau du site de ramification de l'artère carotide interne.
Lorsque les vaisseaux du système artériel carotidien sont touchés, un infarctus cérébral se développe souvent et, dans le bassin vertébrobasilaire, des troubles circulatoires cérébraux principalement transitoires se produisent.
L’accident vasculaire cérébral ischémique n’étant pas considéré comme une maladie distincte, il est impossible de déterminer un facteur étiologique unique.
Les facteurs de risque associés à une incidence accrue d'accident vasculaire cérébral ischémique sont identifiés. Ils peuvent être classés en facteurs non modifiables (âge, sexe, prédisposition héréditaire) et modifiables (hypertension artérielle de toute origine, cardiopathie, fibrillation auriculaire, antécédents d'infarctus du myocarde, dyslipoprotéinémie, diabète sucré, maladie carotidienne asymptomatique).
Des facteurs de risque liés au mode de vie sont également identifiés: tabagisme, excès de poids corporel, faible niveau d’activité physique, mauvaise alimentation (notamment, consommation insuffisante de fruits et légumes, abus d’alcool), stress psycho-émotionnel prolongé ou stress aigu.
[ Pathogénèse de l'accident vasculaire cérébral ischémique
L'ischémie cérébrale focale aiguë provoque une série de modifications moléculaires et biochimiques de la substance cérébrale, pouvant entraîner des troubles tissulaires aboutissant à la mort cellulaire (infarctus cérébral). La nature de ces modifications dépend de l'ampleur de la diminution du débit sanguin cérébral, de sa durée et de la sensibilité de la substance cérébrale à l'ischémie.
Normalement, le débit sanguin cérébral est de 50 à 55 ml de sang pour 100 g de matière cérébrale par minute. Une diminution modérée du débit sanguin s'accompagne d'une expression génétique sélective et d'une diminution des processus de synthèse protéique. Une diminution plus prononcée du débit sanguin (jusqu'à 30 ml pour 100 g/min) s'accompagne d'une activation de la glycolyse anaérobie et du développement d'une acidose lactique.
Lorsque le débit sanguin cérébral diminue à 20 ml pour 100 g/min, l'excitotoxicité du glutamate se développe et la teneur en calcium intracellulaire augmente, ce qui déclenche des mécanismes de dommages structurels aux membranes et autres formations intracellulaires.
En cas d'ischémie importante (jusqu'à 10 ml pour 100 g/min), une dépolarisation anoxique des membranes se produit et la mort cellulaire survient généralement dans les 6 à 8 minutes.
Outre la nécrose cellulaire, la mort cellulaire se produit dans le site de la lésion ischémique par le type apoptotique, pour la mise en œuvre de laquelle il existe certains mécanismes cellulaires qui incluent plusieurs niveaux de régulation intracellulaire (ils sont actuellement activement étudiés).
Une diminution modérée du débit sanguin cérébral s'accompagne d'une augmentation du taux d'extraction d'oxygène du sang artériel, ce qui permet de maintenir un niveau normal de consommation d'oxygène dans le cerveau, malgré la diminution de la perfusion cérébrale révélée par les méthodes de neuroimagerie. Il convient également de noter qu'une diminution du débit sanguin cérébral peut être secondaire et refléter une diminution des besoins énergétiques des cellules cérébrales lors d'une diminution primaire de leur activité, entraînant notamment des effets pharmacologiques et toxiques sur le cerveau.
Le degré de réduction du débit sanguin cérébral et sa durée, combinés aux facteurs affectant la sensibilité du cerveau aux lésions hypoxiques, déterminent le degré de réversibilité des modifications tissulaires à chaque stade du processus pathologique. La zone de lésion irréversible est appelée « noyau de l'infarctus », tandis que la zone de lésion ischémique réversible est désignée par le terme « pénombre ». Un point important est la durée d'existence de la pénombre, car avec le temps, les modifications réversibles deviennent irréversibles, c'est-à-dire que les zones correspondantes de la pénombre se transforment en noyau de l'infarctus.
Il peut également exister une zone d'oligémie, où l'équilibre entre les besoins tissulaires et les processus qui les assurent est maintenu, malgré la réduction du débit sanguin cérébral. Cette zone n'est pas considérée comme une pénombre, car elle peut exister indéfiniment sans devenir le cœur de l'infarctus.