Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Causes de l'asthme bronchique chez l'enfant
Dernière revue: 04.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Trois groupes de facteurs sont importants dans le développement de l’asthme bronchique:
- prédisposition génétiquement déterminée du corps de l'enfant aux réactions allergiques;
- sensibilisation par les exo- et endoallergènes;
- facteurs environnementaux qui modifient la réactivité immunobiologique de l'organisme.
Une étude menée auprès de familles d’enfants souffrant d’asthme bronchique montre que la contribution totale des facteurs génétiques au développement de l’asthme bronchique est de 82 %.
Un groupe de gènes codant pour les cytokines Th2, jouant un rôle dans le développement de l'asthme bronchique , est situé sur le bras long du chromosome 5 (5q31.1-5q33). Cette même région comprend le gène du récepteur bêta-adrénergique, responsable des modifications de la réactivité bronchique dans l'asthme.
Le gène dominant de l'atopie codant pour la chaîne B du récepteur de haute affinité pour les IgE est situé sur le bras long du chromosome 11, dans la région llql3. Le gène dont le produit est une protéine – un inhibiteur de la phospholipase-A, impliqué dans la synthèse des prostaglandines et des leucotriènes – principaux médiateurs de l'inflammation dans l'asthme bronchique, est cartographié dans la même région.
Le contrôle génétique de la réponse IgE spécifique à l'exposition aux allergènes est assuré par un groupe de gènes localisés dans la région 6q21.3.
Une hérédité indépendante de l'atopie de l'hyperréactivité bronchique a été établie. Un défaut héréditaire de la synthèse des récepteurs bêta-adrénergiques est confirmé par une plus grande sensibilité des patients asthmatiques aux agonistes adrénergiques que des patients atteints de bronchite aiguë obstructive virale.
La prédisposition congénitale constitue les causes internes de la maladie - des défauts biologiques qui peuvent être déterminés génétiquement et également formés pendant la grossesse.
La sensibilisation des voies respiratoires est provoquée par l'inhalation d'allergènes: domestiques, épidermiques, fongiques et polliniques. Parmi les allergènes domestiques, on trouve la poussière, les poils d'animaux domestiques (chiens, chats), les fleurs, le duvet, les oreillers en plumes, les couvertures, etc. Parmi les allergènes polliniques, on trouve les arbres, les arbustes et les céréales.
Médicaments: antibiotiques, notamment pénicilline, vitamines, sérums, acide acétylsalicylique (moins fréquent chez les enfants).
La pathogénèse de l’asthme bronchique repose principalement sur des réactions immunologiques impliquant les mastocytes et les basophiles, les éosinophiles et les lymphocytes T.
Sous l'influence de stimuli allergènes, l'activation d'une sous-population de lymphocytes T se produit avec libération ultérieure d'interleukines (4,6,10,13), induisant une hyperproduction d'IgE spécifiques, conduisant à la libération d'histamine, facteur chimiotactique éosinophile; stimulation des leucotriènes, des prostaglandines (PGE2), du facteur d'activation plaquettaire, du thromboxane.
Les leucotriènes font partie d'une substance à action lente qui provoque une contraction prolongée des muscles lisses bronchiques, augmente la sécrétion de mucus et réduit la contraction des cils de l'épithélium cilié. Le facteur d'activation plaquettaire provoque l'agrégation plaquettaire, des troubles de la microcirculation et la migration des neutrophiles et des éosinophiles.
Une diminution des IgA totales et sécrétoires est d’une grande importance dans la pathogenèse.
Un déséquilibre dans l’état fonctionnel des divisions sympathique et parasympathique du système nerveux supérieur joue un rôle majeur dans la pathogenèse.
À mesure que la gravité de l'asthme bronchique augmente, le nombre de facteurs déclenchants augmente. L'un de ces facteurs, qui joue un rôle dans la pathogenèse de l'asthme bronchique, est l'ARVI. En affectant la muqueuse bronchique, elle perturbe sa fonction de barrière, facilitant la pénétration des exoallergènes et entraînant une hyperréactivité bronchique.
Dans de tels cas, il convient de parler de dépendance infectieuse comme l'une des variantes des facteurs déclenchants. Les facteurs déclenchants qui provoquent des exacerbations de l'asthme bronchique, stimulent l'inflammation des bronches et provoquent le développement d'un bronchospasme aigu sont les allergènes, les infections virales, l'air froid, la fumée de tabac, le stress émotionnel, l'effort physique et les facteurs météorologiques.
[ Pathomorphologie de l'asthme bronchique
Lors d'une crise d'asthme bronchique, on observe un spasme des muscles lisses des poumons et des grosses bronches, un gonflement des parois bronchiques, une accumulation de mucus dans la lumière des voies respiratoires, une infiltration cellulaire de la membrane sous-muqueuse et un épaississement de la membrane basale.