Causes de l'achalasie du cardia
Dernière revue: 23.04.2024
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Les causes de l'achalasie du cardia n'ont pas été clarifiées jusqu'à nos jours.
Dans l'étiologie de l'achalasie cardiaque, deux facteurs sont d'un intérêt primordial à l'heure actuelle:
- Histologiquement, les changements dégénératifs dans les plexus nerveux intra-muros de l'œsophage sont presque toujours trouvés. (Des changements similaires ont été décrits dans la maladie de Chagas et, par conséquent, la trypanosomiase a été reconnue comme l'une des causes possibles du méga-œsophage, comme dans le cas du mégacôlon). Mais cela reste une question. Si ces changements ne sont pas des conséquences de, par exemple, la nécrose de la pression lors de la congestion de l'œsophage élargi.
- La psychogenèse est évidente chez la plupart des patients.
Un certain rôle est joué par des situations stressantes psychoémotionnelles et l'utilisation d'aliments très froids.
Dans les stades initiaux de l'achalasie cardiaque, l'œsophagoscopie et la biopsie des échantillons de la muqueuse ne montrent pas de changements organiques. Cependant, dans un certain nombre de travaux consacrés à une étude histologique détaillée de la paroi oesophagienne, des changements persistants dans le système nerveux intra-muros ont été établis. À l'heure actuelle, il est établi que la base d'une telle violation est le déficit d'un neurotransmetteur spécifique - oxyde d'azote (NO), formé à partir de L-arginine avec la participation de l'enzyme NO synthetase. Les effets de NO sont réalisés par le guanosine monophosphate cyclique. NON conduit à la relaxation de la cellule musculaire lisse. Au cours des dernières années, les patients atteints d'achalasie du cardia ont montré une diminution significative du contenu de l'enzyme NO synthétase dans les tissus du sphincter inférieur de l'œsophage. Cela conduit à une diminution de la formation de NO et à une perte de capacité à relaxer le sphincter inférieur de l'œsophage. À mesure que la maladie progresse, il y a des changements dans les fibres musculaires de l'œsophage (prolifération des fibres de collagène entre les myofiobilles). Avec l'aide de la microscopie électronique, des changements dégénératifs dans les branches du nerf vague ont également été révélés.
Probablement, les violations de l'innervation de l'oesophage sont le mécanisme principal pour le développement de l'achalasie cardiaque. Avec la relaxation altération du sphincter inférieur de l'œsophage diminue également la contractilité œsophage thoracique en raison de la présence d'obstacles au passage de la nourriture sous la forme nerasslablyayuschegosya du sphincter oesophagien inférieur.
[La pathogénie de l'achalasie du cardia
Achalasie de la pathogenèse associée à une lésion de l' oesophage congénitale ou acquise intra - muros plexus nerveux (de intermusculaire - auerbahovskogo) avec un nombre réduit de cellules ganglionnaires. En conséquence, brisé le mur de l' œsophage péristaltisme séquentielle et il n'y a aucun relâchement du sphincter inférieur de l' œsophage en réponse à avaler (qui a servi de base pour l' introduction terme « achalasie ». Gk et - absence, chalasis - relaxation). Il est très probable que cela soit dû à une déficience en neurotransmetteurs inhibiteurs, principalement l'oxyde nitrique (N0). Ainsi, le chemin de l' obstacle d' un bol apparaît dans le sphincter forme nerasslabivshegosya et l' apport alimentaire dans l'estomac est difficile, par exemple, peut se produire que lorsque le fluide supplémentaire remplissant l'oesophage quand il a un poids de colonne sur le sphincter cardiaque action mécanique.