Causes de l'achalasie du cardia

Les causes de l'achalasie du cardia n'ont pas encore été élucidées.

Dans l'étiologie de l'achalasie du cardia, deux facteurs sont actuellement d'intérêt principal:

1. Histologiquement, on observe presque toujours des modifications dégénératives des plexus nerveux intramuraux de l'œsophage. (Des modifications similaires ont été décrites dans la maladie de Chagas et la trypanosomiase a donc été reconnue comme l'une des causes possibles du mégaœsophage, comme dans le mégacôlon.) Mais la question demeure de savoir si ces modifications ne sont pas les conséquences, par exemple, d'une nécrose par pression due à une congestion de l'œsophage dilaté.
2. La psychogenèse est évidente chez la majorité des patients.

Les situations de stress psycho-émotionnel et la consommation d’aliments très froids jouent un certain rôle.

Aux stades initiaux de l'achalasie du cardia, aucune modification organique n'est détectée lors de l'œsophagoscopie et des biopsies de la muqueuse. Cependant, plusieurs études consacrées à une étude histologique détaillée de la paroi œsophagienne ont mis en évidence des modifications persistantes de l'appareil nerveux intramural. Il a été établi que ce trouble est dû à un déficit d'un neurotransmetteur spécifique, l'oxyde nitrique (NO), formé à partir de la L-arginine avec la participation de l'enzyme NO synthétase. L'action du NO est exercée par la guanosine monophosphate cyclique. Le NO induit une relaxation des cellules musculaires lisses. Ces dernières années, une diminution significative de la concentration de l'enzyme NO synthétase dans le tissu du sphincter œsophagien inférieur a été observée chez les patients atteints d'achalasie du cardia. Cela entraîne une diminution de la formation de NO et une perte de la capacité à relâcher le sphincter œsophagien inférieur. À mesure que la maladie progresse, des modifications des fibres musculaires de l'œsophage sont observées (prolifération de fibres de collagène entre les myofiobrilles). La microscopie électronique a également révélé des modifications dégénératives des branches du nerf vague.

Les troubles de l'innervation de l'œsophage constituent probablement le principal mécanisme de développement de l'achalasie du cardia. Parallèlement à la perturbation de la relaxation du sphincter œsophagien inférieur, la contractilité de l'œsophage thoracique diminue également en raison de la présence d'un obstacle au passage des aliments, un sphincter œsophagien inférieur non relaxant.

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Pathogénèse de l'achalasie du cardia

La pathogénèse de l'achalasie du cardia est associée à une lésion congénitale ou acquise du plexus nerveux intramural de l'œsophage (intermusculaire – syndrome d'Auerbach), accompagnée d'une diminution du nombre de cellules ganglionnaires. De ce fait, l'activité péristaltique constante de la paroi œsophagienne est perturbée et le sphincter œsophagien inférieur ne se relâche pas en réponse à la déglutition (ce qui a donné naissance au terme « achalasie »: du grec a = absence, chalasis= relâchement). Ceci est probablement dû à un déficit en neurotransmetteurs inhibiteurs, principalement en monoxyde d'azote (NO). Ainsi, un sphincter non relâché apparaît sur le trajet du bol alimentaire, rendant difficile l'entrée des aliments dans l'estomac: par exemple, cela ne peut se produire qu'avec un remplissage supplémentaire de l'œsophage en liquide, lorsque la masse de sa colonne exerce un effet mécanique sur le sphincter cardiaque.