Maladie coronarienne: symptômes

Selon la classification moderne des maladies coronariennes, il existe deux principaux types d'infarctus du myocarde: l'infarctus du myocarde avec onde Q (synonymes: grand focal, transmural) et l'infarctus du myocarde sans onde Q (synonymes: petit focal, non transmural, sous-endocardique, intramural). Le diagnostic d'infarctus du myocarde avec onde Q repose sur l'enregistrement des variations caractéristiques de l'ECG au cours du temps et, surtout, sur l'apparition d'une onde Q pathologique. Pour le diagnostic d'infarctus du myocarde sans onde Q, il est nécessaire d'enregistrer une augmentation de l'activité des isoenzymes et des troponines cardiaques spécifiques, car les variations de l'ECG lors d'un infarctus sans onde Q sont non spécifiques.

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Cardiosclérose post-infarctus

Le diagnostic de cardiosclérose post-infarctus est posé deux mois après le début de l'infarctus du myocarde. Le diagnostic de cardiosclérose post-infarctus après un infarctus du myocarde avec onde Q est beaucoup plus fiable. Le diagnostic de cardiosclérose post-infarctus après un infarctus sans onde Q est souvent discutable, car en pratique médicale, il n'est pas toujours possible de confirmer le diagnostic d'infarctus du myocarde sans onde Q.

Mort coronarienne subite

On parle de mort subite lorsqu'un décès survient dans l'heure suivant l'apparition des premiers symptômes chez un patient auparavant stable. Environ 60 % des décès par cardiopathie ischémique sont soudains. De plus, chez environ 20 % des patients, la mort subite est la première manifestation de la cardiopathie ischémique. Dans la grande majorité des cas, la cause immédiate de la mort subite est une fibrillation ventriculaire due à une ischémie myocardique. Une tachycardie ventriculaire survient généralement en premier, puis se transforme rapidement en fibrillation.

Dans ses manifestations externes, la mort peut être subite dans toutes les maladies cardiovasculaires et de nombreuses maladies extracardiaques (syndrome de « mort subite »). Cependant, chez environ 80 % des personnes décédées subitement, une maladie coronarienne est détectée, dont une cardiosclérose post-infarctus dans 70 % des cas. Une myocardite, une cardiomyopathie, des malformations cardiaques, une embolie pulmonaire, un syndrome de Wolff-Parkinson-White et un syndrome d'allongement de l'intervalle QT à l'ECG sont diagnostiqués chez environ 20 % des personnes décédées subitement. Chez 4 à 10 % des personnes décédées subitement, aucune maladie cardiovasculaire n'est détectée (mort subite sans fondement morphologique – « arrêt cardiaque inexpliqué »).

Troubles du rythme cardiaque dans les maladies coronariennes

Les troubles du rythme cardiaque compliquent souvent l'évolution d'autres formes cliniques de maladie coronarienne. Dans de nombreux cas, on ignore si l'arythmie est une conséquence de la maladie coronarienne ou simplement un trouble concomitant. Le lien de cause à effet n'est évident que dans les cas d'arythmie survenant lors d'épisodes d'ischémie ou après un infarctus du myocarde.

Bien que les troubles du rythme puissent être la seule manifestation clinique d'une maladie coronarienne (c'est-à-dire chez les patients sans antécédents d'angine de poitrine ou d'infarctus du myocarde), le diagnostic de maladie coronarienne reste toujours présomptif, nécessitant une clarification à l'aide de méthodes de recherche instrumentale.

Il existe deux types possibles de troubles du rythme comme seule manifestation clinique de la maladie coronarienne:

1. Les épisodes d’ischémie myocardique indolore provoquent l’apparition d’arythmies.
2. Les lésions myocardiques dues à une ischémie silencieuse entraînent la formation d'un substrat arythmogène, une instabilité électrique du myocarde et l'apparition d'arythmies même dans les intervalles entre les épisodes d'ischémie indolore.

Une combinaison de ces deux options est possible. Dans tous les cas, si l'arythmie est la seule manifestation clinique de la maladie coronarienne, la cause est une ischémie myocardique indolore.

Les arythmies ne sont pas un symptôme de maladie coronarienne chez les patients ne présentant pas d'autres signes d'ischémie myocardique et, en tant que seule manifestation, elles ne sont pas plus fréquentes chez les patients atteints de maladie coronarienne que chez les personnes en bonne santé. Par conséquent, une formulation diagnostique telle que « MC: cardiosclérose athéroscléreuse » suivie du nom d'un trouble du rythme est illettrée, car il n'existe aucun critère clinique de cardiosclérose athéroscléreuse et les signes d'ischémie myocardique ne sont pas indiqués. Il est également inacceptable d'indiquer le nom de l'arythmie immédiatement après l'abréviation « MC ». Pour le diagnostic de MC, il est nécessaire d'indiquer les signes d'ischémie ou de lésion ischémique du myocarde: angine de poitrine, infarctus, cardiosclérose post-infarctus ou ischémie indolore. Exemples de formulation du diagnostic d'arythmie chez les patients atteints de MC: « MC: cardiosclérose post-infarctus, tachycardie ventriculaire paroxystique »; « IHD: angine de poitrine, FC-II, extrasystoles ventriculaires fréquentes. »

Il convient de noter que la fibrillation auriculaire est très rarement la conséquence d'une maladie coronarienne. Par exemple, seulement 2,2 à 5 % des patients présentant une forme permanente de fibrillation auriculaire ont présenté une maladie coronarienne détectée lors d'une coronarographie. Sur 18 000 patients atteints de maladie coronarienne, seulement 0,6 % présentaient une fibrillation auriculaire. Le plus souvent, la fibrillation auriculaire est associée à un dysfonctionnement ventriculaire gauche et à une insuffisance cardiaque, ou à une hypertension artérielle concomitante.

Insuffisance cardiaque

Comme l'arythmie, l'insuffisance cardiaque est généralement une complication de diverses formes cliniques de maladie coronarienne, notamment l'infarctus du myocarde et la cardiosclérose post-infarctus, et n'est pas la seule manifestation de la maladie coronarienne. Souvent, ces patients présentent un anévrisme du ventricule gauche, une insuffisance mitrale chronique ou transitoire due à un dysfonctionnement des muscles papillaires.

Des cas d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë lors d'épisodes d'ischémie myocardique silencieuse ou d'insuffisance circulatoire chronique due à des lésions myocardiques lors d'ischémie silencieuse sont possibles.

La cause la plus fréquente d'insuffisance cardiaque aiguë est l'infarctus du myocarde. L'insuffisance cardiaque chronique est généralement observée chez les patients atteints de cardiosclérose post-infarctus, notamment en présence d'un anévrisme du ventricule gauche. Dans la plupart des cas, la formation d'un anévrisme survient lors d'un infarctus du myocarde.

Le plus souvent (environ 80 %), les anévrismes se forment au niveau de la paroi antérolatérale et de l'apex. Seuls 5 à 10 % des patients présentent des anévrismes au niveau de la paroi postéro-inférieure, et dans 50 % des cas, les anévrismes de la paroi postéro-inférieure sont de faux anévrismes (« pseudo-anévrisme »: rupture localisée et « cicatrisée » du myocarde avec hémorragie des couches sous-épicardiques). Les vrais anévrismes ne se rompent presque jamais (uniquement dans les 1 à 2 premières semaines suivant un infarctus du myocarde, et même dans de très rares cas), et il est important d'en informer le patient, car beaucoup craignent une rupture d'anévrisme (le risque de rupture d'un faux anévrisme étant très élevé, une intervention chirurgicale urgente est nécessaire après le diagnostic d'un faux anévrisme).

Les signes d'un véritable anévrisme du ventricule gauche sont une pulsation paradoxale vers l'intérieur à partir de l'impulsion apicale dans la région des espaces intercostaux III-IV et une élévation du segment ST gelée sur l'ECG dans les dérivations avec une onde Q pathologique. La meilleure méthode pour détecter un anévrisme est l'échocardiographie.

Complications de l'anévrisme du ventricule gauche:

1. insuffisance cardiaque,
2. angine de poitrine,
3. tachyarythmies ventriculaires,
4. formation d'un thrombus dans le ventricule gauche et thromboembolie.

Un thrombus dans le ventricule gauche est détecté par échocardiographie chez environ 50 % des patients atteints d'anévrisme, mais une thromboembolie est observée relativement rarement (chez environ 5 % des patients), principalement dans les 4 à 6 premiers mois après l'infarctus du myocarde.

Outre la cardiosclérose post-infarctus, y compris la formation d'un anévrisme du ventricule gauche, plusieurs autres affections peuvent être à l'origine d'une insuffisance cardiaque chez les patients atteints de maladie coronarienne:

Le myocarde « étourdi » est un dysfonctionnement myocardique post-ischémique transitoire et prolongé qui persiste après la restauration du flux sanguin coronaire (de plusieurs heures à plusieurs semaines après un épisode d'ischémie aiguë).

Dysfonctionnement myocardique sévère et persistant dû à des épisodes fréquents d'ischémie ou à une réduction chronique du débit sanguin coronaire – myocarde dit « endormi » ou « inactif » (myocarde « hiberné »). Dans ce cas, le débit sanguin coronaire est réduit et ne maintient que la viabilité tissulaire (modifications myocardiques réversibles). Il est possible qu'il s'agisse d'un mécanisme protecteur, préservant la viabilité myocardique au prix d'une forte diminution de la contractilité. La scintigraphie myocardique au thallium-201 montre la pénétration du thallium dans les zones de dysfonctionnement myocardique réversible (contrairement au tissu cicatriciel). La viabilité myocardique est également détectée par tomographie par émission de positons, et la ventriculographie peut montrer une amélioration de la contractilité régionale sous perfusion de dobutamine. Ces patients présentent une amélioration après revascularisation: pontage aortocoronarien ou angioplastie coronaire. Il est intéressant de noter que les patients présentant un myocarde « endormi » peuvent ne présenter aucune modification à l'ECG.

« Cardiomyopathie ischémique » (« stade final de la cardiopathie ischémique »). Lésion très fréquente des artères coronaires, des épisodes répétés d'ischémie myocardique, notamment avec « étourdissement » post-ischémique, peuvent entraîner une nécrose myocardique suivie d'une cicatrisation. La coronaropathie diffuse entraîne une lente progression des lésions myocardiques diffuses, pouvant aboutir à une affection quasiment impossible à distinguer d'une cardiomyopathie dilatée. Le pronostic est très sombre, souvent pire qu'en cas de cardiomyopathie dilatée. Le traitement, y compris le pontage aortocoronarien, est inefficace, voire inefficace, en raison de l'absence quasi totale de myocarde viable.

Certains patients présentent des épisodes répétés d’insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) causés par une ischémie musculaire papillaire transitoire, avec développement d’un dysfonctionnement musculaire papillaire et d’une régurgitation mitrale aiguë, ou en raison d’une altération de la relaxation diastolique du myocarde lors d’épisodes d’ischémie.

Il est intéressant de noter l'effet protecteur rapporté d'épisodes répétés d'ischémie. Ce phénomène est appelé « préconditionnement » ischémique: après un épisode d'ischémie, la résistance du myocarde à l'occlusion ultérieure de l'artère coronaire augmente, c'est-à-dire que le myocarde est entraîné ou adapté à une exposition répétée à l'ischémie. Par exemple, lors du gonflement répété du ballonnet lors d'une angioplastie coronaire, la hauteur du sus-décalage du segment ST diminue à chaque occlusion de l'artère coronaire.