Accident vasculaire cérébral - Diagnostic

Le diagnostic d'AVC comprend deux phases. Premièrement, il faut établir l'occlusion artérielle, généralement confirmée par les caractéristiques de l'évolution de la maladie et la nature des symptômes. Deuxièmement, il faut identifier la cause de l'occlusion. Cette deuxième étape n'est pas déterminante pour le choix de l'intervention thérapeutique d'urgence, car le traitement de l'AVC ischémique est généralement identique (quelle que soit son étiologie) et comprend des mesures visant à protéger le cerveau et à rétablir son irrigation sanguine. Cependant, l'identification de la cause de l'occlusion est importante pour le choix du traitement visant à prévenir les épisodes ischémiques ultérieurs.

Il est utile d'établir une comparaison entre l'ischémie cérébrale et l'ischémie cardiaque, malgré les profondes différences qui existent entre elles. Si les progrès dans le traitement de l'ischémie myocardique ont été rapides, ceux dans le traitement de l'AVC ont été plus modestes et plus lents. En établissant des parallèles entre l'ischémie cérébrale et l'ischémie cardiaque, il pourrait être possible d'identifier de nouvelles approches thérapeutiques de l'ischémie cérébrale, fondées sur les progrès réalisés dans ce domaine.

Les méthodes de diagnostic de l'ischémie myocardique sont bien connues des cliniciens, et les manifestations cliniques de cette affection sont bien connues des patients et de leurs proches. Ainsi, une douleur comprimante derrière le sternum, un essoufflement, une transpiration abondante et d'autres signes d'insuffisance circulatoire obligent généralement les patients à consulter en urgence. En cas d'ischémie myocardique, les patients consultent immédiatement dès l'apparition d'un ensemble de symptômes, notamment une douleur intense et une sensation de mort imminente. Chez les patients atteints d'ischémie cardiaque qui ne ressentent pas de douleur, la probabilité d'un diagnostic et d'un traitement rapides est considérablement réduite, comme c'est souvent le cas chez les patients diabétiques.

Parallèlement, l'AVC ne s'accompagnant pas de douleur, les patients n'accordent souvent pas d'importance aux premiers symptômes. Cela retarde la consultation médicale et, par conséquent, le traitement est souvent différé jusqu'à ce que les lésions cérébrales deviennent irréversibles. Ainsi, un patient qui se réveille avec un bras paralysé peut ignorer si la faiblesse est due au fait qu'il a « allongé » son bras pendant son sommeil ou s'il a subi un AVC. Malgré les soupçons d'une autre cause qu'une compression nerveuse, les patients retardent souvent la consultation médicale dans l'espoir d'une amélioration spontanée.

Les méthodes diagnostiques utilisées pour l'ischémie cardiaque sont nettement plus fiables que celles utilisées pour l'ischémie cérébrale. Ainsi, le diagnostic d'ischémie cardiaque est clarifié par l'électrocardiographie (ECG), généralement accessible et dont les données sont faciles à interpréter. L'ECG fournit des informations très importantes, notamment sur les épisodes ischémiques antérieurs, la réversibilité de l'ischémie actuelle et la localisation des zones ischémiques anciennes et nouvelles.

En revanche, dans l'accident vasculaire cérébral (AVC), le diagnostic repose uniquement sur les observations cliniques. Le clinicien doit reconnaître le syndrome clinique causé par l'occlusion aiguë d'une artère cérébrale. Si l'occlusion d'un gros vaisseau, comme l'artère cérébrale moyenne, produit un syndrome facilement reconnaissable, l'obstruction de vaisseaux plus petits peut engendrer des symptômes difficiles à interpréter. De plus, la reconnaissance de nouvelles lésions est difficile en présence d'une lésion ischémique antérieure.

Il n'existe pas de procédure simple pour confirmer un diagnostic d'AVC, comme l'ECG. Bien que la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) puissent confirmer un diagnostic d'AVC, elles ne révèlent généralement pas de changements au moment où les symptômes viennent d'apparaître et où le traitement peut être le plus efficace. À cet égard, une responsabilité particulière dans le diagnostic d'AVC incombe au médecin, qui doit relier le syndrome neurologique résultant à la perte de fonction du bassin d'un vaisseau particulier. En phase aiguë d'un AVC ischémique, la neuroimagerie a pour principale tâche d'exclure d'autres causes pouvant entraîner des symptômes neurologiques, telles qu'une hémorragie, des tumeurs ou la sclérose en plaques. En cas d'évolution aiguë d'une anomalie neurologique, une TDM doit être réalisée immédiatement, puis une IRM après 1 à 2 jours pour confirmer le diagnostic d'AVC si les symptômes neurologiques persistent. L'angiographie par résonance magnétique (ARM) est utilisée en association avec d'autres méthodes pour établir l'étiologie de l'AVC.

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Diagnostic du vaisseau affecté

L'accident vasculaire cérébral ischémique se manifeste par le développement aigu d'une anomalie neurologique focale, caractéristique de l'occlusion d'une artère cérébrale. Dans la plupart des cas, le patient présente des symptômes reflétant la perte aiguë de fonction d'un des services du SNC, correspondant au syndrome de lésion d'une artère spécifique. La connaissance de l'anatomie fonctionnelle et vasculaire du cerveau est essentielle à un diagnostic correct, car les manifestations cliniques du syndrome dépendent du vaisseau atteint. Le traitement d'urgence, tel que développé à ce jour, doit être instauré avant que les méthodes de neuroimagerie puissent confirmer la localisation et la taille de l'infarctus. Le diagnostic doit donc être rapide et basé uniquement sur des données cliniques.

L'AVC se caractérise par une apparition rapide; une progression lente des symptômes n'est pas typique de l'ischémie cérébrale. Une apparition lente n'est possible qu'en cas d'occlusion séquentielle de nombreux petits vaisseaux. Dans ce cas, un interrogatoire approfondi révélera une progression par paliers, typique de multiples épisodes ischémiques mineurs successifs. De multiples petits infarctus conduisent au développement d'une démence vasculaire, qui se distingue de la maladie d'Alzheimer par la présence de symptômes neurologiques focaux et de multiples lésions discrètes à l'IRM et au scanner.

Lors d'un accident vasculaire cérébral ischémique, le calibre du vaisseau affecté détermine la taille de la lésion cérébrale et, par conséquent, la prévalence des symptômes neurologiques: l'occlusion d'un gros vaisseau entraîne généralement une atteinte neurologique plus étendue, tandis que l'occlusion de petits vaisseaux entraîne des troubles neurologiques plus limités. Les parties profondes du cerveau sont irriguées par de longs vaisseaux pénétrants, prédisposés au développement d'une occlusion avec formation d'infarctus cérébraux focaux caractéristiques. Les syndromes associés à l'occlusion de petits vaisseaux sont souvent qualifiés de lacunaires, car dans ces cas, de petits pores (lacunes) sont généralement détectés dans les structures cérébrales profondes lors de l'autopsie. Les lésions vasculaires cérébrales entraînant l'apparition de symptômes correspondants sont donc appelées « accident vasculaire cérébral lacunaire ».

Bien que l'identification de la lésion soit essentielle au diagnostic d'AVC, son utilité pour en établir l'étiologie est limitée, car le calibre de la lésion et la localisation de l'occlusion ne permettent pas d'en déterminer la cause. Pour résoudre ce problème, il est nécessaire d'examiner l'ensemble de l'arbre vasculaire en amont de l'occlusion afin d'identifier une possible source d'embolie. Bien que les petits vaisseaux pénétrants puissent être principalement endommagés, ils sont aussi souvent obstrués par des emboles artério-artériels, pouvant provenir d'un vaisseau plus gros d'où part l'artère, ou par de petits emboles provenant du cœur. De plus, la source de l'embolie peut être le lit veineux, en cas de shunt droite-gauche dans le cœur.

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Méthodes de neuroimagerie et progression des changements histologiques

Il n'existe pas de consensus sur le moment opportun pour réaliser une neuroimagerie chez un patient suspecté d'AVC ischémique. En effet, dès l'apparition des symptômes, elle ne permet d'exclure qu'une tumeur ou une hémorragie. Si les symptômes sont dus à une ischémie, l'IRM et la TDM ne détecteront les modifications cérébrales que plusieurs heures plus tard. De plus, les modifications dues à l'ischémie peuvent rester indétectables par ces techniques d'imagerie pendant plusieurs jours. La situation est d'autant plus complexe que, chez un nombre significatif de patients victimes d'AVC, la TDM et l'IRM ne détectent aucune modification focale.

Comprendre les modifications pathologiques qui surviennent lors d'un AVC permet de comprendre pourquoi la TDM et l'IRM ont une valeur clinique limitée en phase aiguë. Selon le niveau d'hémoperfusion, la zone cérébrale affectée peut continuer à présenter un déficit énergétique pendant plusieurs heures. Lorsque la perfusion est complètement interrompue, par exemple lors d'un arrêt cardiaque, un déficit énergétique se développe en quelques minutes. Avec un degré minimal d'ischémie susceptible d'endommager le tissu cérébral, un déficit énergétique peut apparaître après 6 heures ou plus. C'est précisément le temps nécessaire pour que des modifications du tissu cérébral soient détectées par l'examen histologique. Même en cas de déficit énergétique, les modifications histologiques peuvent être minimes, comme l'indique l'absence de modifications ischémiques à l'autopsie. Ainsi, si les lésions ischémiques surviennent instantanément, l'autopsie révélera des modifications cérébrales importantes qui surviennent au moment du décès et ne sont pas associées à la lésion ischémique primaire. Les modifications caractéristiques associées à l'ischémie ne se produisent que lorsque la zone cérébrale affectée est perfusée pendant plusieurs heures.

Le degré d'ischémie détermine la rapidité et la gravité des modifications pathologiques dans la zone d'infarctus. La modification la plus grave est la nécrose, caractérisée par une perte complète de la structure tissulaire. Les lésions moins graves se manifestent par une perte sélective de neurones avec préservation de la glie et de la structure tissulaire. Dans les deux cas, à mesure que les modifications pathologiques se développent, un excès d'eau s'accumule dans le tissu cérébral, provoquant un œdème. Ce n'est que plus tard, avec la réorganisation de la zone nécrotique du cerveau, que le volume tissulaire diminue.

La TDM et l'IRM sont généralement normales pendant les 6 à 24 premières heures suivant l'apparition des symptômes. Des deux techniques de neuroimagerie, l'IRM est plus sensible, car elle détecte mieux l'accumulation d'eau, qui apparaît en hypersignal sur les images pondérées en T2. Les infarctus plus anciens apparaissent en hyposignal sur les images pondérées en T1.

Comme les modifications cérébrales caractéristiques d'un AVC ischémique mettent du temps à apparaître, l'IRM et la TDM ne peuvent confirmer le diagnostic dans les premières heures de la maladie, mais elles permettent d'exclure d'autres causes de symptômes neurologiques. Tous les patients présentant une anomalie neurologique prononcée nécessitent une neuro-imagerie en urgence, principalement une TDM, afin d'exclure d'autres pathologies, comme une hémorragie intracrânienne. Il est conseillé de reporter l'IRM d'au moins un jour après l'apparition des symptômes.

Diagnostic de la cause de l'accident vasculaire cérébral ischémique

L'accident vasculaire cérébral ischémique survient suite à l'occlusion d'une artère et à une perturbation de l'apport sanguin à une zone spécifique du cerveau. Il est nécessaire d'en déterminer la cause afin de choisir le traitement à long terme le plus efficace. Pour ce faire, il est nécessaire d'examiner le lit vasculaire à proximité de la zone d'occlusion. Par exemple, en cas d'occlusion de l'artère carotide, la pathologie primaire peut être localisée au niveau du cœur, de l'aorte ou de l'artère elle-même. L'occlusion d'un petit vaisseau partant de l'artère carotide peut être due à un embole se formant à n'importe quel niveau entre le cœur et ce vaisseau.

Bien qu'il soit tentant de supposer que le mode d'apparition et la localisation du vaisseau affecté puissent aider à établir l'étiologie de l'AVC, l'expérience clinique montre que ces caractéristiques sont peu fiables. Par exemple, bien qu'un AVC dont les symptômes apparaissent brutalement et atteignent immédiatement leur pic soit souvent d'origine embolique, un tableau similaire est possible chez les patients présentant des lésions de la bifurcation carotidienne pouvant nécessiter une intervention chirurgicale.

Le calibre du vaisseau impliqué est également peu utile pour établir l'étiologie de l'AVC. D'une part, les petits vaisseaux peuvent être obstrués par un embole d'origine cardiaque ou proximale à une grosse artère. D'autre part, la lumière du vaisseau peut être obstruée par une plaque d'athérosclérose à son point d'origine, provenant d'une artère intracrânienne, ou suite à sa lésion primaire. Une certaine incertitude existe également concernant le concept de maladie lacunaire, ce qui suggère que les petites artères pénétrantes pourraient présenter un type particulier de modifications pathologiques. Bien que ce processus, appelé lipohyalinose, existe bel et bien, il ne peut expliquer l'AVC qu'après exclusion d'une pathologie cardiaque et artérielle plus proximale.

Les concepts d'« étiologie de l'AVC » et de « facteurs de risque d'AVC » sont souvent confondus à tort. L'étiologie est associée à des modifications pathomorphologiques directement responsables du développement d'une occlusion artérielle. Ces processus peuvent inclure la formation d'un caillot sanguin dans l'oreillette gauche, l'athérosclérose de la paroi vasculaire et des états d'hypercoagulabilité. Parallèlement, les facteurs de risque sont des conditions identifiées qui augmentent la probabilité d'AVC. Ces facteurs sont souvent multiples et peuvent interagir les uns avec les autres. Ainsi, le tabagisme est un facteur de risque d'AVC, mais n'en est pas la cause directe. Le tabagisme provoquant divers changements physiologiques et biochimiques, plusieurs mécanismes peuvent conduire à un risque accru d'AVC, notamment l'hypercoagulabilité induite par le tabagisme ou un risque accru d'athérosclérose.

Compte tenu de la multiplicité de ces effets, l'influence des facteurs de risque est complexe. Par exemple, l'hypertension artérielle est un facteur de risque d'athérosclérose à plusieurs niveaux, notamment au niveau des petites artères pénétrantes, des artères intracrâniennes de plus grande taille et de la bifurcation des artères carotides. Elle constitue également un facteur de risque de cardiopathie ischémique, qui peut à son tour provoquer une fibrillation auriculaire et un infarctus du myocarde, pouvant entraîner une embolie cardiogénique.

Il est donc impossible de déterminer, par l'examen d'un patient, si l'AVC a été causé par l'hypertension, le diabète, le tabagisme ou un autre facteur de risque unique. Il est donc nécessaire de déterminer la pathologie sous-jacente ayant directement conduit à l'occlusion artérielle. Cet intérêt dépasse le cadre théorique, car le traitement visant à prévenir un nouvel AVC est choisi en tenant compte de l'étiologie.

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Méthodes d'étude du système cardiovasculaire

Plusieurs techniques non invasives ont été développées pour identifier les lésions cardiaques ou artérielles responsables d'une occlusion vasculaire cérébrale. La stratégie générale consiste à identifier rapidement toute cause potentielle nécessitant une correction immédiate afin de prévenir une récidive d'AVC. Le choix du traitement dépend du risque d'AVC associé à une pathologie donnée. En règle générale, les affections à risque élevé d'AVC nécessitent l'utilisation de warfarine, tandis que celles à faible risque requièrent l'aspirine.

Chez tous les patients présentant une ischémie du territoire vasculaire antérieur, un examen non invasif des artères carotides est indiqué, principalement pour établir les indications d'une endartériectomie carotidienne. L'efficacité de l'ablation chirurgicale de la plaque d'athérome lors de l'endartériectomie est controversée depuis de nombreuses années en raison du manque de preuves cliniques claires. L'essai nord-américain sur l'endartériectomie carotidienne symptomatique (NASCET) a démontré l'efficacité du traitement chirurgical. Un avantage significatif de cette méthode n'ayant été constaté que chez les patients présentant une sténose supérieure à 70 %, le degré de sténose doit être pris en compte en priorité lors de la détermination des indications chirurgicales, quel que soit le territoire carotidien à l'origine de l'ischémie cérébrale.

La méthode non invasive standard pour évaluer la bifurcation carotidienne est l'échographie duplex (échographie), qui fournit des résultats fiables lorsqu'elle est réalisée par un praticien qualifié. L'ARM constitue une alternative, qui présente plusieurs avantages. Alors que l'échographie duplex ne fournit des informations que sur la bifurcation carotidienne, l'ARM permet d'examiner l'ensemble de l'artère carotide interne, y compris la région du siphon. De plus, l'ARM permet d'imager les artères vertébrales et l'ensemble du cercle de Willis. En revanche, contrairement à l'ARM, l'échographie duplex ne nécessite pas une immobilité prolongée du patient dans des conditions souvent claustrophobes et est donc plus confortable. Bien que la précision de l'ARM pour identifier les lésions de la bifurcation carotidienne soit comparable à celle de l'échographie duplex, elle n'a pas été étudiée aussi en profondeur. Contrairement à l'ARM, l'échographie duplex fournit également des informations sur la vitesse du flux sanguin, ce qui complète les données anatomiques.

L'échographie duplex étant plus rapide, elle doit être réalisée rapidement après l'admission des patients présentant des lésions du lit vasculaire antérieur. Si les résultats sont négatifs, une ARM peut être réalisée ultérieurement pour identifier une pathologie à d'autres niveaux du système vasculaire. Une ARM retardée augmente les chances de détecter la zone ischémique à l'IRM.

L'angiographie demeure la référence en imagerie vasculaire cérébrale. Cependant, elle comporte un risque connu d'accident vasculaire cérébral et de mortalité de 0,5 %. Avec l'avènement de l'échographie non invasive et de l'imagerie par résonance magnétique, l'angiographie doit être réservée à des questions spécifiques susceptibles d'influencer les décisions thérapeutiques.

Le Doppler transcrânien (DTC) est un complément utile pour détecter les maladies vasculaires intracrâniennes. Bien que le DTC ne soit pas aussi précis que l'échographie duplex, la mesure de la vitesse du flux sanguin et de la pulsatilité fournit des informations importantes sur les lésions athéroscléreuses des vaisseaux du cercle de Willis. Par exemple, si l'ARM révèle des modifications de l'artère basilaire, l'artère cérébrale moyenne, le DTC fournit des informations supplémentaires qui peuvent être importantes pour l'interprétation des angiogrammes cérébraux.

Si l'échographie et l'ARM fournissent des informations sur les vaisseaux extracrâniens et intracrâniens, l'échocardiographie est la meilleure méthode pour identifier une source cardiaque d'embolie. L'échocardiographie est indiquée chez deux groupes distincts de patients. Le premier groupe comprend les patients présentant une pathologie cardiaque évidente à l'anamnèse ou à l'examen clinique (par exemple, signes auscultatoires de valvulopathie ou autre). Le second groupe comprend les patients dont la cause de l'AVC reste incertaine. Chez environ 50 % des patients, l'AVC est initialement classé comme « cryptogénique », mais on découvre par la suite chez beaucoup d'entre eux une pathologie cardiaque sous-jacente prédisposant à l'embolie ou un trouble de la coagulation. Des examens complémentaires approfondis permettent de déterminer la nature de la lésion vasculaire dans la plupart des cas, notamment lorsque l'ARM est utilisée pour l'évaluation non invasive des gros vaisseaux intracrâniens.

Plusieurs études ont montré que l'échocardiographie transthoracique ne révèle généralement pas la cause de l'AVC en l'absence d'antécédents de pathologie cardiaque et d'anomalies détectées à l'examen clinique du système cardiovasculaire, ce qui rend son utilisation inappropriée chez les patients présentant un AVC cryptogénique. Ceci est également vrai chez les patients obèses et les patients atteints d'emphysème, pour lesquels une autre technique, l'échocardioscopie transœsophagienne (TEC), est plus informative. L'TEC est la méthode de choix lorsqu'une pathologie des vaisseaux cérébraux ne peut être détectée. Lors de l'TEC, une sonde échographique est insérée dans l'œsophage afin de mieux examiner le cœur, qui, dans ce cas, n'est pas masqué par les côtes et les poumons. De cette manière, l'état de l'aorte peut également être évalué, ce qui permet d'identifier des plaques d'athérome volumineuses ou protubérantes sur l'aorte, susceptibles de constituer une source d'embolie. En l'absence de pathologie cardiaque et vasculaire, l'occlusion artérielle peut être la conséquence d'un trouble de la coagulation sanguine héréditaire ou acquis. Certaines affections, comme le syndrome de Trousseau, caractérisé par une augmentation de la coagulation sanguine due à une tumeur maligne, peuvent être la seule cause d'AVC chez les patients dont le cœur est sain et les vaisseaux cérébraux intacts. D'autres affections peuvent n'être qu'un facteur de risque d'AVC. Il s'agit notamment de la présence d'anticorps antiphospholipides, souvent détectés chez les personnes âgées et qui augmentent le risque d'AVC. Comme dans le cas de l'AVC cardioembolique, en cas d'hypercoagulabilité associée à un risque élevé d'AVC, un traitement à long terme par warfarine est indiqué.