Arythmies chez l'enfant et leur traitement

Une cause relativement fréquente d'insuffisance circulatoire en pédiatrie est le développement de divers types de troubles du rythme cardiaque (arythmie) chez l'enfant. On sait que la plus forte activité génératrice d'impulsions est exercée par les cellules pacemaker du nœud sino-auriculaire (SA), source de la formation des impulsions, ou automatisme de premier ordre.

Les cellules pacemaker situées dans les oreillettes, la jonction auriculo-ventriculaire (AV) et le système de His sont appelées centres d'automatisme de deuxième et troisième ordre. Normalement, elles sont inhibées par les impulsions provenant du nœud SA, mais dans certaines circonstances, elles peuvent prendre un rôle prépondérant, provoquant des troubles du rythme cardiaque et réduisant l'efficacité de sa fonction de pompage, ce qui explique pourquoi les arythmies peuvent provoquer une IAA.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptômes d'arythmie chez les enfants

En cas d'arythmie chez l'enfant, celui-ci se plaint d'une accélération du rythme cardiaque, d'anxiété et de faiblesse. Non seulement le rythme cardiaque est perturbé, mais aussi la circulation sanguine (baisse de la pression artérielle, troubles de la microcirculation). L'arythmie chez l'enfant est souvent détectée par hasard lors d'un examen médical, car les patients ne ressentent aucune douleur. Une attention particulière est portée aux arythmies accompagnées d'insuffisance circulatoire et d'encéphalopathie hypoxique (par exemple, sous forme de crises de Morgagni-Adams-Stokes avec bloc auriculo-ventriculaire complet). Les extrasystoles ventriculaires stables et en série (bigéminie, trigéminie), les tachycardies auriculo-ventriculaires et ventriculaires, la fibrillation et le flutter ventriculaires, ainsi que la fibrillation auriculaire tachyforme, ont également un effet significatif sur la circulation sanguine.

Quels types d’arythmies existe-t-il chez les enfants?

Il n'existe pas encore de classification généralement acceptée de l'arythmie chez l'enfant, mais on peut utiliser la classification d'AP Meshkov (1996), qui forme 2 groupes en fonction de la source de génération d'impulsions:

1er groupe - arythmies nomotopiques chez l'enfant (à partir du nœud SA):

• tachycardie sinusale,
• bradycardie sinusale.

Groupe 2 - arythmies ectopiques chez les enfants (autres sources d'impulsions):

• passif (remplaçant l'absence d'impulsions du nœud SA):
  • rythme AV lent,
  • rythme lent idiopathique (ventriculaire);
• actif (se manifestant, en plus des impulsions du nœud SA, de manière compétitive):
• rythmes ectopiques accélérés provenant de différentes parties du cœur,
  • extrasystole et parasystole,
  • fibrillation et flutter auriculaires,
  • fibrillation et flutter ventriculaires.

Les arythmies chez les enfants du premier groupe surviennent généralement suite à des modifications de la régulation autonome du cœur (névroses, stress, etc.), d'où leur nom d'arythmies fonctionnelles. Le deuxième groupe est lié à la nature organique des arythmies associées à des lésions cardiaques toxiques, inflammatoires ou morphologiques. Les arythmies organiques comprennent les troubles du rythme du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), le syndrome de faiblesse du nœud SA et d'autres types d'excitation ventriculaire prématurée. Dans leur genèse, des voies supplémentaires (de dérivation) pour la conduction des impulsions des oreillettes aux ventricules, contournant le nœud SA (Kent, James, etc. – il y en a 6 au total) jouent un rôle important. Les signes ECG de ces anomalies sont un raccourcissement du segment PQ < 0,09 s, la présence d'une onde sigma sur la branche ascendante avec élargissement du complexe ARS et une diminution ou une inversion de l'onde T.

Traitement de l'arythmie chez les enfants

La détermination du pouls aide à diagnostiquer les arythmies, bien qu'un diagnostic précis ne soit possible qu'avec l'enregistrement et l'analyse de l'ECG.

Chez l'enfant, on distingue les arythmies paroxystiques et chroniques. Les troubles du rythme paroxystiques se caractérisent par une apparition et une disparition brutales. La tachycardie supraventriculaire paroxystique (TVP) se caractérise par la présence d'une onde P correctement positionnée et d'une onde QRS étroite (< 0,12 s) à l'ECG. Le diagnostic est posé en présence de plus de 3 complexes avec une fréquence cardiaque de 120 à 300 par minute à l'ECG. La TVP sinusale est plus fréquente chez l'enfant. Français Dans le PNT du nœud AV, les ondes P peuvent être en avant du complexe (2Я8 (la source du rythme est dans la partie supérieure du nœud AV), fusionner avec lui ou le suivre (dans les parties moyenne et inférieure du nœud, respectivement). Ce n'est que dans le PNT que les méthodes de thérapie réflexe sont efficaces (glace sur la joue, irritation unilatérale du sinus carotidien, réflexe d'Aschner, réflexe de Valsalva - effort, vomissements). Les bêta-bloquants sont efficaces par voie intraveineuse par jet lent. La novocaïnamide (à une dose de 5 mg/kg) avec du mésaton (0,1 ml pour chaque année de vie; pas plus de 1 ml au total) peut être utilisée pour prévenir une éventuelle hypotension artérielle.

Cordarone peut être utilisé à la dose de 8 à 10 mg/kg-jour, en 2 à 3 prises par voie orale pendant 5 à 6 jours, puis divisé par deux. Pendant le traitement et 15 à 20 jours après l'arrêt du traitement, les crises de tachycardie paroxystique ne réapparaissent pas. Malheureusement, ce médicament présente de nombreux effets secondaires qui limitent son utilisation à long terme (par exemple, le développement d'une alvéolite fibrosante, d'une hypothyroïdie ou d'une thyrotoxicose).

Les glycosides cardiaques (digoxine à une dose de saturation de 0,05 mg/kg administrée de manière fractionnée sur 24 à 36 heures) sont utilisés pour traiter la tachycardie supraventriculaire chez l'enfant. La digoxine est généralement prescrite après l'arrêt d'une crise de tachycardie supraventriculaire par des antiarythmiques pendant plusieurs jours ou semaines. Leur utilisation est le plus souvent indiquée chez les nourrissons présentant une hypotension artérielle initiale et une contractilité myocardique diminuée. Chez les nouveau-nés, la dose de saturation de digoxine est plus faible: 0,01 à 0,03 mg/kg.

L'effet du traitement antiarythmique est renforcé par l'administration de préparations potassiques aux enfants sous forme de mélange polarisant, d'asparkam, puis d'anabolisants non stéroïdiens (orotate de potassium, riboxine), ainsi que par l'utilisation d'une thérapie sédative, d'agents neurométaboliques (piracétam, aminalon, pyriditol, phénibut, etc.) en présence de dystonie végétative-vasculaire chez les patients.

En cas d'attaques répétées et fréquentes de PNT, il est nécessaire de recourir à la thérapie par électropulsation, ainsi qu'à la destruction chirurgicale des voies de conduction supplémentaires dans le myocarde.

Les glycosides cardiaques et le vérapamil (finoptine, etc.) sont contre-indiqués dans le syndrome de WPW et d’autres types de contraction ventriculaire prématurée.

Les extrasystoles supraventriculaires se distinguent également des extrasystoles ventriculaires par la présence d'une onde P. Les extrasystoles qui surviennent plus de 6 à 15 fois par minute nécessitent un traitement ciblé. On utilise de l'obzidan (0,1 mg/kg par voie intraveineuse par jet-stream) ou de la finoptine (0,1 mg/kg par voie intraveineuse par jet-stream), des préparations potassiques et des sédatifs.

Les extrasystoles ventriculaires se caractérisent par l'absence d'onde P et des complexes QRS étendus (> 0,12 s). Elles peuvent être monotopiques; les allorythmies (bigéminisme, trigéminisme), les extrasystoles polyfocales et les extrasystoles en salve en font également partie. Un traitement d'urgence par lidocaïne (1 à 2 mg/kg administrés en bolus, puis 2 mg/kg par heure en perfusion) est nécessaire. En cas de tolérance à la lidocaïne, un traitement par électropulsation est prescrit, suivi de l'administration de cordarone (2 à 3 mg/kg en perfusion, puis par voie orale).

La tachycardie paroxystique ventriculaire (TPV) se caractérise par l'apparition à l'ECG d'au moins trois complexes QRS élargis (> 0,12 s) et déformés, sans onde P préalable ni superposée à ces complexes. Des formes bidirectionnelles et fusiformes (pirouette) de TPV peuvent être observées. La lidocaïne est la plus efficace; le mexitil, le rythmilène, la cordarone ou la novocaïnamide peuvent être utilisés. En cas d'inefficacité, une thérapie par électropulsation est prescrite, car en l'absence de conversion du rythme, un collapsus arythmogène et un œdème pulmonaire se développent inévitablement. Les glycosides cardiaques ne sont pas indiqués dans le traitement de la TPV.

La fibrillation auriculaire paroxystique (FAP) est provoquée par un flutter auriculaire (220-350 battements par minute) ou un scintillement (> 350 battements par minute) et un rythme ventriculaire indépendant et plus lent. Selon la fréquence des contractions ventriculaires, on distingue les formes brady-, normo- et tachyforme de l'AP. En cas de flutter auriculaire, l'ECG montre un rythme régulier distinct d'ondes P au lieu d'ondes P, reflétant la survenue d'une impulsion dans l'oreillette, et l'apparition périodique de complexes QRS associés ou non à l'onde T. Le rythme ventriculaire peut être régulier ou irrégulier. En cas de fibrillation auriculaire, un « délire cardiaque » avec déficit du pouls périphérique est cliniquement observé. L'ECG est dépourvu d'ondes P et la durée de la RR est variable.

Selon MA Shkolnikova et al. (1999), la digoxine est utilisée dans le traitement de l'APM (en particulier dans l'APM tachyforme) en association avec des antiarythmiques de sous-groupe 1a (quinidine, novocaïnamide, kinilentine, ajmaline) ou 1c (ritmonorm, flécaïnide). L'anapriline, la finoptine, l'amiodarone et le sotalol sont utilisés pour contrôler le rythme ventriculaire dans les formes chroniques de fibrillation auriculaire chez l'enfant. Dans les bradyformes de l'APM, l'utilisation d'antiarythmiques et de glycosides cardiaques est strictement déconseillée.

L'utilisation de médicaments stabilisateurs de membrane (cytochrome C, mélange polarisant – potassium, glucose), antioxydants (diméphosphone, aevit, etc.) et neurométaboliques (trental, coenzymes, cavinton, cinnarizine, nootropes, etc.) qui agissent sur les mécanismes neurovégétatifs et métaboliques de l'arythmie revêt une grande importance. L.A. Balykova et al. (1999) ont noté l'efficacité particulière de la diméphosphone (100 mg/kg par jour) administrée par perfusion intraveineuse (durée du traitement: 10 à 14 jours) dans le traitement complexe de l'arythmie chez l'enfant.

Principes généraux du traitement de l’arythmie:

• traitement étiotrope de l'arythmie chez l'enfant, y compris la psychothérapie, les sédatifs pour les névroses, les médicaments qui stabilisent la régulation neurovégétative, ainsi que le traitement des maladies qui causent des lésions organiques (myocardite, ischémie myocardique, rhumatismes, intoxication, infections, etc.);
• traitement de base de l'arythmie chez l'enfant, c'est-à-dire le rétablissement de l'équilibre électrolytique (principalement potassium-sodium) et énergétique (panangine, mélange polarisant, orotate de potassium, etc.) dans les cardiomyocytes;
• médicaments appartenant à différents groupes d’agents antiarythmiques.

1. inhibiteurs des canaux sodiques ou dépresseurs membranaires (sous-groupe 1a - quinidine, novocaïnamide. 1b - lidocaïne. 1c - étacizine, etc.);
2. bêta-bloquants qui limitent l’effet sympathique sur le cœur (propranolol, cordanum, trazicor, etc.);
3. médicaments qui augmentent la phase de repolarisation et la durée du potentiel d’action (cordapon, etc.);
4. inhibiteurs calciques (véragtamil, diltiazem, etc.);
5. médicaments à action mixte (ritmonorm, bonnecor, etc.).

La bradycardie est enregistrée à une fréquence cardiaque supérieure à 60 par minute. Elle peut survenir chez les adultes et les adolescents en bonne santé. En pathologie, la bradycardie se distingue par la source de l'automatisme:

1. Sinus: myogénique, neurogénique.
2. Remplacement du rythme idiopathique ou AV.
3. Rythme ventriculaire: bloc sino-auriculaire 2:1 (II degré), bloc AV complet (III degré).

En cas de bradycardie sinusale, une onde P positive précède toujours le complexe QRS à l'ECG. La bradycardie sinusale neurogène est observée en cas de dysfonctionnement autonome, de maladies gastro-intestinales et de méningite, et s'accompagne d'une arythmie respiratoire marquée (une accélération du rythme cardiaque est détectée à l'inspiration et une diminution à l'expiration). En cas de bradycardie myogénique avec atteinte myocardique, il n'existe aucun lien avec le cycle respiratoire ou l'apnée. Outre une inflammation myocardique (passée ou présente), la bradycardie myogénique peut être causée par les effets toxiques de médicaments. Avec un pouls inférieur à 40 par minute, la probabilité de bradycardie sinusale est faible.

Dans le traitement de la bradycardie sinusale, l'atropine est généralement utilisée à raison de 0,05 à 0,1 ml d'une solution à 0,1 % par an (pas plus de 0,7 ml par injection) par voie sous-cutanée ou intraveineuse; elle peut également être prescrite par voie orale (1 goutte par an). L'extrait de belladone, le bécarbonate et le bésalol peuvent également être utilisés. Bellaspon et Belloid ne doivent pas être prescrits.

Une bradycardie de remplacement, telle qu'un rythme AV, peut survenir en cas de maladie du sinus. Un bloc SA 2:1 sur l'ECG se caractérise par la perte rythmique d'un complexe sur deux du bloc artériel pulmonaire, avec préservation d'une onde P unique à un intervalle strictement défini.

Le bloc auriculo-ventriculaire complet s'accompagne de deux rythmes indépendants: un rythme auriculaire plus fréquent (onde P) et un rythme ventriculaire plus rare. Il n'existe pas de schémas de corrélation entre les ondes P et QRS.

Un bloc cardiaque stable accompagné de crises de Morgagni-Adams-Stokes (perte de connaissance, convulsions) et d'une bradycardie d'origine ventriculaire justifie l'utilisation d'un stimulateur cardiaque endocardique. En période préopératoire, le débit cardiaque requis peut être maintenu par la dobutamine, l'isadrine, parfois l'adrénaline, ainsi que par l'utilisation d'un stimulateur cardiaque transœsophagien. Le même schéma thérapeutique est utilisé en cas de maladie du sinus accompagnée de bradycardie.

La probabilité d’un effet antiarythmique pour la plupart des médicaments antiarythmiques est de 50 % et seulement dans quelques formes cliniques d’arythmie elle atteint 90 à 100 %.

Tous les antiarythmiques utilisés pour le traitement des arythmies chez l'enfant sont contre-indiqués en cas d'ICA de stade III, de bloc SA, de bloc AV de grades II et III et de maladie du sinus. Dans ces cas, on utilise des cardiotoniques, des M-anticholinergiques (atropine) et des stimulateurs cardiaques. De plus, les antiarythmiques contenant des glycosides peuvent eux-mêmes provoquer un effet arythmogène, qui se développe souvent dans un contexte d'hypokaliémie et de lésions myocardiques sévères (d'origine inflammatoire ou métabolique toxique).