Angine (amygdalite aiguë): causes et pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes du mal de gorge
Parmi les agents pathogènes bactériens, un streptocoque du groupe A bêta-hémolytique est le facteur déterminant, responsable de l'angine chez 15 à 30% des cas d'amygdalophagie aiguë chez l'enfant et chez 5-10% chez l'adulte. L'agent causal est transmis par des gouttelettes aéroportées; La source de l'infection devient généralement malade ou porteurs, s'il y a un contact étroit ou un degré d'ensemencement élevé. Les épidémies sont plus fréquentes en automne ou au printemps. L'infection staphylococcique n'est pas saisonnière, les cas de la maladie sont enregistrés tout au long de l'année.
La cause de l'angine peut être d'autres agents pathogènes, tels que les pneumocoques, les intestins et les pseudomonas aeruginosa, les spirochètes, les champignons. Il existe différentes voies d'infection, la pénétration du pathogène et de la membrane muqueuse des amygdales par voie aérienne, alimentaire, par contact direct. Probablement également autoinfection par des bactéries ou des virus, végétant sur la membrane muqueuse du pharynx et des amygdales.
Mycoplasma et Chlamydia comme la cause de mal de gorge chez l'enfant se trouvent dans 10-24% des cas, avec des enfants de moins de 2 ans avec l'amygdalite aiguë, ces micro-organismes sont deux fois plus nombreux que le groupe de streptocoques bêta-hémolytiques A (10% et 4% des enfants respectivement 5 ).
Parmi les formes cliniques de l'angine de poitrine dans la pratique quotidienne d'un médecin, on trouve des maladies plus fréquentes, appelées angine «banale» (ou vulgaire). Les causes de l'angine de cette forme sont les cocci et, dans certains cas, les adénovirus. Pour l'angine banale est caractérisée par un certain nombre de caractéristiques pharyngoscopiques claires qui les distinguent des autres formes; il y a aussi des signes similaires d'intoxication à l'organisme; les changements pathologiques dans les deux amygdales palatines sont déterminés; la durée de l'évolution du processus pathologique dans ces formes est habituellement de 7 jours. La division de l'angine banale en différentes formes du point de vue clinique est conditionnelle. En substance, il s'agit d'un processus pathologique unique qui a un cours similaire. L'angor catarrhale est cliniquement plus doux et comme une maladie indépendante est rare.
[Autres causes de maux de gorge
La pathogénie de l'angine est basée sur le fait que l'impact de l'agent pathogène à la muqueuse des amygdales peut conduire au développement de la maladie que si sous l'influence de facteurs externes et internes sont des mécanismes insolvables de défense locaux et généraux qui déterminent la résistance de l'organisme. Dans la pathogenèse de l'angine, un certain rôle est joué par une diminution des capacités adaptatives de l'organisme à des fluctuations saisonnières froides et brusques des conditions environnementales (température, humidité, teneur en gaz, etc.). Le facteur alimentaire (nourriture protéinée monotone avec un manque de vitamines C et B) peut également contribuer à la formation de l'angine de poitrine. Un facteur prédisposant peut être un traumatisme des amygdales, une tendance constitutionnelle aux maux de gorge (par exemple, chez les enfants avec une constitution lymphatique-hyperplasique).
L'angine en tant que maladie indépendante est relativement rare chez les nourrissons et les jeunes enfants, quand l'appareil lymphadenoid du pharynx n'est pas encore développé, mais à cet âge il est sévère, avec des manifestations générales prononcées. Significativement plus d'angine est observée chez les enfants d'âge préscolaire et scolaire, ainsi que chez les adultes jusqu'à 30-35 ans. Chez les personnes âgées, le mal de gorge apparaît rarement et s'efface généralement. Ceci est expliqué par des changements involontaires liés à l'âge dans le tissu lymphadenoid du pharynx.
Le développement de l'angine de poitrine se produit des réactions de type allergique hyperergique. On croit qu'une flore riche des lacunes et des amygdales produits de décomposition des protéines peuvent agir comme des substances qui favorisent la sensibilisation de l'organisme. Dans le corps sensibilisée une variété de facteurs exogènes ou endogènes nature peut causer un mal de gorge. De plus, les facteurs allergiques peuvent être une condition préalable à l'apparition de complications telles que la fièvre rhumatismale, la néphrite aiguë, infectieuse polyarthrites non spécifique et d'autres maladies infectieuses avec la nature allergique. Le plus pathogène possèdent groupe streptocoque bêta-hémolytique A. Ils sont des capsules (protéine M) pour fixer les membranes muqueuses (adhérence), résistant à la phagocytose, sécrètent de nombreux exotoxines, induire une forte réponse immunitaire, et contiennent également des antigènes est une réaction croisée avec le muscle cardiaque . En outre, des complexes immuns comprenant entre eux sont impliqués dans la maladie rénale.
Avec l'étiologie streptococcique de l'angine associée à une forte probabilité de complications tardives avec la défaite des organes internes. La convalescence (8-10 e jour depuis le début de la maladie) peut se développer glomérulonéphrite post-streptococcique, syndrome de choc toxique, et après 2-3 semaines après le releveur amygdalite - rhumatisme articulaire aigu.
L'angine de Staphylococcal a également un certain nombre de dispositifs caractéristiques associés aux caractéristiques de l'agent pathogène. Les staphylocoques, en tant que l'une des causes de l'angine, sont des micro-organismes extrêmement destructeurs qui provoquent des abcès; ils sécrètent une variété de toxines, y compris des facteurs antifagocytaires, y compris l'enzyme coagulase et la protéine A, qui bloquent l'opsonisation. La muqueuse de la cavité nasale, de la bouche et du pharynx constitue un lieu typique de pénétration de l'infection staphylococcique. Sur le site de l'agent pathogène se développe le foyer purulent-inflammatoire primaire, dans le mécanisme de limitation duquel la réaction des ganglions lymphatiques régionaux est d'une grande importance. Les enzymes, sécrétées par les staphylocoques, favorisent la multiplication des microbes dans le foyer inflammatoire et leur diffusion dans les tissus par les voies lymphocytaires et hématogènes. A la place de l'introduction de l'agent pathogène se développe un processus inflammatoire, pour lequel la zone de nécrose et d'exsudat hémorragique entourée par l'infiltration leucocytaire et la congestion des staphylocoques sont caractéristiques. Formation possible de microabcès avec fusion subséquente en grands foyers.
Les changements pathomorphologiques dans l'angine dépendent de la forme de la maladie. Pour toutes les formes d'angine caractérisée par une expansion prononcée de petits vaisseaux sanguins et lymphatiques de la muqueuse et du parenchyme des amygdales, fumé de petites veines et stase dans les capillaires lymphatiques.
Dans le sinus catarrhal, la membrane muqueuse est hyperémique, à sang complet, enflée, imprégnée d'un séreux séreux. La couverture épithéliale des amygdales à la surface et dans les cryptes est densément infiltrée par les lymphocytes, les neutrophiles. Dans certains endroits, l'épithélium est desserré et desquamé. Il n'y a pas de raids purulents.
Dans la forme folliculaire de l'angine, l'image morphologique est caractérisée par des changements plus prononcés dans le parenchyme des amygdales, avec des lésions principalement folliculaires. Ils apparaissent infiltrats leucocytaires, et dans certains il y a nécrose. A la surface des amygdales œdémateuses et hyperémiques, les follicules purulents apparaissent à travers la couverture épithéliale sous la forme de points jaunes et purulents. Avec la microscopie, les follicules avec fusion purulente sont révélés, ainsi que les follicules hyperplasiques avec centres de lumière.
L'angine lacunaire est caractérisée par une congestion dans la lacune élargie initialement séreuse-purulente, puis un exsudat purulent, constitué de leucocytes, de cellules de l'épithélium éjaculé, de fibrine. Ulcération détectée au microscope des lacunes de l'épithélium, infiltration de la membrane muqueuse par les leucocytes, thrombose des petits vaisseaux et foyers de fusion purulente dans les follicules. L'exsudat émerge de la bouche des lacunes sous la forme de bouchons jaunâtres jaunâtres et d'îlots de plaque fibrineuse à la surface des amygdales fortement hyperémiques et édaphiques. Les raids de la bouche de la lacune ont tendance à se propager et se connecter avec les voisins, formant des raids de drainage plus larges.
L'angor nécrotique ulcératif est caractérisé par la propagation de la nécrose à l'épithélium et au parenchyme de l'amygdale. Les amygdales sont recouvertes d'un revêtement gris blanchâtre constitué de tissu nécrotique, de leucocytes, d'un grand nombre de bactéries, de fibrine. Les raids sont ensuite adoucis et déchirés, formant des ulcères avec des bords inégaux. La propagation du processus nécrotique sur la surface et dans la profondeur des tissus peut entraîner la destruction du voile du palais et du penny du pharynx, suivie d'une cicatrisation du défaut. Les ganglions lymphatiques cervicaux sont impliqués dans le processus. L'angine nécrotique est plus fréquente dans la leucémie aiguë et d'autres maladies du système sanguin, peut-être avec la scarlatine, la diphtérie. Des complications telles que l'hémorragie ou la gangrène sont possibles. Pour l'angine de Vincent caractérisée souvent ulcérations superficielles enduit teinte gris sale odeur putride sur une amygdale, tandis que le second amygdale n'a pas de tels changements.
Avec le mal de gorge herpétique, l'exsudat séreux forme de petites vésicules sous-épithéliales qui, éclatant, laissent des défauts dans la muqueuse épithéliale. Simultanément, les mêmes vésicules peuvent apparaître sur la muqueuse de l'arc linguo-lingual et palatino-pharyngien, le palais mou.
Lorsque l'angine de poitrine abcès (abcès intratonzillyarnom) brise les lacunes de drainage, amygdale premier oedémateux parenchymes, puis infiltrés par des leucocytes, des foyers nécrotiques dans les follicules fusionnent pour former un abcès au sein de l'amygdale. Un tel abcès peut être situé près de la surface de l'amygdale et vidé dans la cavité buccale ou dans le tissu paratillaire.
Le patient, quelles que soient les causes de l'angine, et qui a souffert de cette maladie, ne forme pas une immunité stable, en particulier avec l'étiologie streptococcique de la maladie. Inversement, dans la période de convalescence, la rechute de la maladie est souvent possible. Cela est également dû au fait que les pathogènes peuvent être de divers types de micro-organismes. Après l'amygdalite adénovirale transférée reste immunité spécifique de type, ce qui ne garantit pas la protection contre une maladie similaire causée par un autre type d'adénovirus.