Angine (amygdalite aiguë) - Causes et pathogénie

Causes de l'angine de poitrine

Parmi les agents pathogènes bactériens, le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A joue un rôle majeur. Il est responsable de maux de gorge dans 15 à 30 % des cas d'amygdalopharyngite aiguë chez l'enfant et dans 5 à 10 % des cas chez l'adulte. L'agent pathogène se transmet par des gouttelettes en suspension dans l'air; la source de l'infection est généralement le patient ou les porteurs, en cas de contact étroit ou de forte contamination. Les épidémies sont le plus souvent observées à l'automne ou au printemps. L'infection staphylococcique n'a pas de caractère saisonnier; des cas sont enregistrés tout au long de l'année.

D'autres agents pathogènes, tels que les pneumocoques, les bactéries intestinales et Pseudomonas aeruginosa, les spirochètes et les champignons, peuvent également provoquer une amygdalite. Différentes voies d'infection sont possibles: pénétration de l'agent pathogène dans la muqueuse des amygdales par des gouttelettes en suspension dans l'air, voie alimentaire ou contact direct. Une auto-infection par des bactéries ou des virus végétant sur la muqueuse du pharynx et des amygdales est également possible.

Les mycoplasmes et les chlamydias comme cause d'amygdalite surviennent chez les enfants dans 10 à 24 % des cas, et chez les enfants de moins de 2 ans atteints d'amygdalite aiguë, ces micro-organismes surviennent deux fois plus souvent que le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (respectivement chez 10 % et 4,5 % des enfants).

Parmi les formes cliniques d'angine rencontrées quotidiennement par les médecins, les maladies dites « banales » (ou vulgaires) sont les plus fréquentes. Les cocci et, dans certains cas, les adénovirus sont à l'origine de cette forme d'angine. L'angine banale se caractérise par la présence de signes pharyngoscopiques clairs qui la distinguent des autres formes; des signes similaires d'intoxication sont également observés; des modifications pathologiques sont observées au niveau des deux amygdales palatines; la durée du processus pathologique dans ces formes est généralement inférieure à 7 jours. La classification clinique de l'angine banale en formes distinctes est conditionnelle. Il s'agit essentiellement d'un processus pathologique unique ayant une évolution similaire. L'angine catarrhale est cliniquement plus légère et est rarement rencontrée comme maladie indépendante.

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Autres causes de maux de gorge

La pathogénèse de l'amygdalite repose sur le fait que l'action de l'agent pathogène sur la muqueuse des amygdales palatines ne peut entraîner le développement de la maladie que si, sous l'influence de facteurs externes et internes, les mécanismes de protection locaux et généraux qui déterminent la résistance de l'organisme s'avèrent inefficaces. Dans la pathogénèse de l'amygdalite, un rôle important est joué par une diminution de la capacité d'adaptation de l'organisme au froid et par de fortes variations saisonnières des conditions environnementales (température, humidité, pollution gazeuse, etc.). Un facteur alimentaire (alimentation protéique monotone et carence en vitamines C et B) peut également contribuer au développement de l'amygdalite. Un traumatisme des amygdales ou une tendance constitutionnelle à l'amygdalite (par exemple, chez les enfants présentant une hyperplasie lymphatique) peuvent également constituer un facteur prédisposant.

L'amygdalite, en tant que maladie indépendante, est relativement rare chez les nourrissons et les jeunes enfants, lorsque l'appareil lymphadénoïde du pharynx n'est pas encore développé. Cependant, à cet âge, elle est sévère et se caractérise par des manifestations générales prononcées. L'amygdalite est beaucoup plus fréquente chez les enfants d'âge préscolaire et scolaire, ainsi que chez les adultes jusqu'à 30-35 ans. Chez les personnes âgées, l'amygdalite est rare et évolue généralement de manière irréversible. Cela s'explique par des modifications involutives du tissu lymphadénoïde du pharynx liées à l'âge.

L'angine de poitrine se développe par une réaction allergique-hyperergique. On suppose que la riche microflore des lacunes amygdaliennes et les produits de dégradation des protéines peuvent agir comme des substances favorisant la sensibilisation de l'organisme. Chez un organisme sensibilisé, divers facteurs, exogènes ou endogènes, peuvent provoquer une angine de poitrine. De plus, un facteur allergique peut favoriser le développement de complications telles que les rhumatismes, la néphrite aiguë, la polyarthrite infectieuse non spécifique et d'autres maladies de nature infectieuse-allergique. Les streptocoques bêta-hémolytiques du groupe A sont les plus pathogènes. Ils portent des capsules (protéine M) pour se fixer aux muqueuses (adhésion), sont résistants à la phagocytose, sécrètent de nombreuses exotoxines, provoquent une forte réponse immunitaire et contiennent également des antigènes qui interagissent avec le muscle cardiaque. De plus, les complexes immuns qui les incluent sont impliqués dans les lésions rénales.

L'étiologie streptococcique de l'amygdalite est associée à une forte probabilité de complications tardives avec atteinte des organes internes. En phase de guérison (8e-10e jour après le début de la maladie), une glomérulonéphrite post-streptococcique, un choc toxique peuvent survenir, et un rhumatisme articulaire aigu peut se développer 2 à 3 semaines après la disparition des symptômes de l'amygdalite.

L'amygdalite staphylococcique présente également un certain nombre de caractéristiques liées aux caractéristiques de l'agent pathogène. Les staphylocoques, parmi les causes d'amygdalite, sont des micro-organismes extrêmement destructeurs qui provoquent des abcès; ils sécrètent de nombreuses toxines, notamment des facteurs antiphagocytaires, dont l'enzyme coagulase et la protéine A, qui bloque l'opsonisation. Un site typique de pénétration de l'infection staphylococcique est la muqueuse des fosses nasales, de la bouche et du pharynx. Au site de pénétration de l'agent pathogène, un foyer purulent-inflammatoire primaire se développe, dont le mécanisme de limitation repose sur la réaction des ganglions lymphatiques régionaux. Les enzymes sécrétées par les staphylocoques favorisent la prolifération des microbes dans le foyer inflammatoire et leur propagation aux tissus par voies lymphogène et hématogène. Au site d'introduction de l'agent pathogène, un processus inflammatoire se développe, caractérisé par une zone de nécrose entourée d'une infiltration leucocytaire et d'une accumulation de staphylocoques et d'exsudats hémorragiques. Des microabcès peuvent se former, fusionnant ensuite en de grands foyers.

Les modifications pathologiques de l'angine dépendent de la forme de la maladie. Toutes les formes d'angine se caractérisent par une dilatation marquée des petits vaisseaux sanguins et lymphatiques de la muqueuse et du parenchyme amygdalien, une phomose des petites veines et une stase des capillaires lymphatiques.

Dans l'amygdalite catarrhale, la muqueuse est hyperémique, hémorragique, gonflée et imprégnée de sécrétions séreuses. L'épithélium des amygdales, à la surface et dans les cryptes, est densément infiltré de lymphocytes et de neutrophiles. À certains endroits, l'épithélium est relâché et desquamé. Il n'y a pas de dépôts purulents.

Dans la forme folliculaire de l'amygdalite, le tableau morphologique se caractérise par des modifications plus prononcées du parenchyme amygdalien, les follicules étant principalement touchés. Des infiltrats leucocytaires y apparaissent, parfois même nécrose. À la surface des amygdales œdémateuses et hyperémiques, des follicules suppurants sont visibles à travers la couverture épithéliale, sous forme de points purulents jaunes. L'examen microscopique révèle des follicules présentant une fusion purulente, ainsi que des follicules hyperplasiques à centre clair.

L'amygdalite lacunaire se caractérise par l'accumulation d'un exsudat initialement séreux-purulent, puis purulent, dans les lacunes élargies. Ce dernier est composé de leucocytes, de cellules épithéliales desquamées et de fibrine. Au microscope, on observe une ulcération de l'épithélium des lacunes, une infiltration de la muqueuse par des leucocytes, une thrombose des petits vaisseaux et des foyers de fusion purulente dans les follicules. L'exsudat émerge des orifices des lacunes sous forme de bouchons blanchâtres-jaunâtres et d'îlots de plaque fibrineuse à la surface d'une amygdale fortement hyperémique et œdémateuse. La plaque issue des orifices des lacunes a tendance à s'étendre et à fusionner avec les plaques voisines, formant ainsi des plaques confluentes plus larges.

L'amygdalite nécrotique ulcéreuse se caractérise par l'extension de la nécrose à l'épithélium et au parenchyme de l'amygdale. Les amygdales sont recouvertes d'un enduit gris-blanc composé de tissu nécrotique, de leucocytes, d'un grand nombre de bactéries et de fibrine. Cet enduit se ramollit ensuite et est rejeté, formant des ulcères aux bords irréguliers. L'extension du processus nécrotique à la surface et en profondeur des tissus peut entraîner la destruction du voile du palais et du pharynx, avec cicatrisation ultérieure. Les ganglions lymphatiques cervicaux sont impliqués dans ce processus. L'amygdalite nécrotique est plus fréquente dans les leucémies aiguës et autres maladies du système sanguin, et peut survenir en cas de scarlatine et de diphtérie. Des complications telles que des hémorragies ou une gangrène sont possibles. L'angine de Simanovsky-Plaut-Vincent est le plus souvent caractérisée par des ulcérations superficielles recouvertes d'un revêtement gris sale avec une odeur putride sur une amygdale, tandis que la deuxième amygdale ne présente pas de tels changements.

Dans l'angine herpétique, l'exsudat séreux forme de petites vésicules sous-épithéliales qui, en éclatant, laissent des lésions dans la paroi épithéliale. Parallèlement, ces mêmes vésicules peuvent apparaître sur la muqueuse des arcades palatoglosse et palatopharyngée, ainsi que sur le palais mou.

Dans l'amygdalite phlegmoneuse (abcès intra-amygdalien), le drainage des lacunes est perturbé; le parenchyme amygdalien est d'abord œdémateux, puis infiltré par des leucocytes, des foyers nécrotiques dans les follicules fusionnent et forment un abcès à l'intérieur de l'amygdale. Un tel abcès peut être localisé près de la surface de l'amygdale et se déverser dans la cavité buccale ou dans le tissu para-amygdalien.

Quelle que soit la cause du mal de gorge, le patient, après avoir souffert de cette maladie, ne développe pas d'immunité stable, surtout en cas d'étiologie streptococcique. Au contraire, des rechutes sont souvent possibles pendant la période de guérison. Cela s'explique également par le fait que les agents pathogènes peuvent être différents types de micro-organismes. Après un mal de gorge à adénovirus, l'immunité spécifique au type de virus persiste, ce qui ne garantit pas une protection contre une maladie similaire causée par un autre type d'adénovirus.