Amnésie

L'amnésie est une incapacité partielle ou totale à reproduire des informations reçues dans le passé. Elle peut être la conséquence d'un traumatisme cranio-cérébral, d'une dégénérescence, de troubles métaboliques, d'une épilepsie ou de troubles psychologiques. Le diagnostic repose sur les symptômes cliniques et les résultats d'examens neuropsychologiques et radiologiques (TDM, IRM). Le traitement de l'amnésie vise à s'attaquer à la cause sous-jacente de la maladie.

Le traitement de la mémoire implique l'enregistrement (réception de nouvelles informations), l'encodage (établissement de connexions, horodatage et autres processus nécessaires à la récupération d'informations) et la récupération. La perturbation de l'une de ces étapes peut provoquer une amnésie.

L'amnésie peut être classée comme rétrograde (perte de mémoire des événements antérieurs à la blessure), antérograde (perte de mémoire des événements postérieurs à la blessure) ou globale (perte de la capacité à se souvenir de nouvelles informations et des événements récents). L'amnésie peut être transitoire (par exemple, après une lésion cérébrale), permanente (par exemple, après des maladies graves telles qu'une encéphalite, une ischémie cérébrale totale ou un arrêt cardiaque) ou progressive (par exemple, dans les démences dégénératives comme la maladie d'Alzheimer).

En cas de trouble de la mémoire déclarative (pour les événements et les faits), le patient oublie les mots et les visages familiers, perdant ainsi l'accès à l'expérience individuelle passée; en cas de trouble de la mémoire procédurale (implicite), le patient est incapable d'utiliser les compétences acquises précédemment.

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Causes de l'amnésie

L'amnésie peut être causée par des facteurs psychologiques et organiques. L'amnésie organique se divise en:

• Syndrome amnésique avec lésions cérébrales focales. L'examen pathologique révèle des lésions cérébrales, notamment au niveau du corps mamillaire, de l'hypothalamus postérieur et de la substance grise au niveau des troisième et quatrième ventricules et de l'aqueduc cérébral. Des lésions hippocampiques bilatérales sont parfois observées. Les lésions focales peuvent être causées par des tumeurs, une carence en thiamine (comme dans l'encéphalopathie de Wernicke et la psychose de Korsakoff) et des infarctus. Elle se manifeste par l'incapacité à mémoriser de nouveaux souvenirs après un événement ou un incident (amnésie antérograde) et par la perte d'anciens souvenirs (amnésie rétrograde), en l'absence de symptômes tels que confusion ou troubles de la concentration.
• Amnésie due à des lésions cérébrales diffuses, comme dans la démence (par exemple, la maladie d'Alzheimer), les états confusionnels induits par des substances toxiques, les traumatismes crâniens ou l'hypoglycémie.

L'amnésie peut résulter de lésions cérébrales diffuses ou de lésions bilatérales focales ou multifocales touchant les structures impliquées dans le stockage et la récupération de l'information. Les voies neuronales impliquées dans la mémoire déclarative sont situées dans l'hippocampe et le parahippocampe, les lobes temporaux médiaux inférieurs, la surface orbitaire des lobes frontaux et le diencéphale. Les structures les plus importantes sont l'hippocampe, l'hypothalamus, les noyaux basaux du prosencéphale et les noyaux dorsomédiaux du thalamus. L'amygdale contribue à l'amélioration de la mémoire émotionnelle, tandis que les noyaux intralaminaires du thalamus et la formation réticulaire activatrice du tronc cérébral stimulent la fixation de nouvelles informations en mémoire. Des lésions bilatérales des thalamus médial et postérieur, de la formation réticulaire du tronc cérébral et du système adrénergique entraînent une diminution/perte de la mémoire récente et de la capacité à assimiler de nouvelles informations, le plus souvent en raison d'une carence en thiamine, de tumeurs hypothalamiques et d'une ischémie. Les lésions bilatérales des lobes temporaux médians, en particulier de l’hippocampe, sont généralement associées à une altération transitoire de la mémoire déclarative.

Une perte de mémoire grave et irréversible accompagne généralement les démences dégénératives, les lésions cérébrales graves, l'hypoxie ou l'ischémie cérébrale, la malnutrition dans l'alcoolisme (par exemple, l'encéphalopathie de Wernicke, la psychose de Korsakoff) et diverses intoxications médicamenteuses (amphotéricine B ou lithium, intoxication chronique aux solvants).

L'amnésie rétrograde et antérograde observée immédiatement avant et après une commotion cérébrale ou un traumatisme crânien plus grave semble également due à une lésion du lobe temporal médial. Des lésions cérébrales plus étendues peuvent impliquer d'autres structures impliquées dans le stockage et la récupération de l'information, comme c'est le cas dans de nombreuses maladies conduisant à la démence.

Un traumatisme ou un stress psychologique excessif peut provoquer des troubles de la mémoire d’origine psychologique.

De nombreuses personnes âgées développent progressivement des difficultés à se souvenir de certaines choses – prénoms, puis événements et dates, et parfois relations spatiales. Ce trouble fréquent, appelé oubli sénile bénin, n'a aucun lien prouvé avec la démence dégénérative, bien que certaines similitudes soient difficiles à ignorer. La présence de troubles de la mémoire subjective et de moins bonnes performances aux tests objectifs, combinée à un fonctionnement cognitif et quotidien intact, peut être qualifiée de déclin cognitif léger amnésique, ou trouble cognitif léger (TCL). Les personnes présentant des troubles de la mémoire plus graves que ceux du TCL sont plus susceptibles de développer la maladie d'Alzheimer plus tard dans la vie que leurs pairs sans troubles de la mémoire.

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Diagnostic de l'amnésie

Des tests simples effectués au chevet du patient (par exemple, rappel de trois items, localisation d'objets cachés) et des tests formels (par exemple, des tests de rappel de listes de mots tels que le California Verbal Memory Test et le Buschke Selective Memory Test) peuvent aider à identifier la perte de mémoire des mots. D'autres types de mémoire (figurative, visuelle, auditive) sont plus difficiles à évaluer; des tests de mémoire visuelle ou de rappel sonore sont disponibles en pratique courante. La nécessité de tests complémentaires est déterminée par l'examen clinique.

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Traitement de l'amnésie

Il convient de traiter la maladie sous-jacente ou de remédier aux problèmes psychologiques. Parfois, en cas d'amnésie aiguë, la guérison survient spontanément. Les maladies à l'origine de troubles de la mémoire tels que l'amnésie (maladie d'Alzheimer, psychose de Korsakov, encéphalite herpétique) doivent également être traitées, mais il n'est pas certain que cela entraînera une amélioration de la mémoire. Si le traitement n'améliore pas la mémoire, aucune autre méthode ne pourra accélérer la guérison ni améliorer l'issue.

L'amnésie et la loi

Le lien entre l'amnésie et la commission de crimes violents est bien connu. Il s'agit notamment de l'amnésie due à l'intoxication par les drogues ou l'alcool et au degré de violence utilisé. Ce dernier point est corroboré par des données montrant que les victimes de crimes violents souffrent plus souvent de pertes de mémoire concernant les détails du crime que les victimes de crimes non violents. On sait également que les personnes qui commettent un meurtre souffrent plus souvent d'amnésie de l'acte. Plusieurs études sur les homicides indiquent que la fréquence de l'amnésie varie de 25 à 45 %. Dans de tels cas, on constate souvent que, bien que la cause initiale de la perte de mémoire soit organique (souvent l'intoxication alcoolique), l'amnésie est entretenue par des facteurs psychogènes, souvent en raison d'une réticence inconsciente à se souvenir du crime commis, en particulier si le conjoint ou d'autres membres de la famille ont été tués.

Taylor a décrit les facteurs suivants associés à l’amnésie liée à l’acte de commettre un crime:

• la nature violente du crime, notamment en cas d’homicide;
• excitation émotionnelle excessive lors de la commission d’un crime;
• abus d'alcool et intoxication;
• humeur dépressive du criminel.

Ce dernier cas a été observé dans une étude sur la prévalence de l’amnésie chez les détenus en détention provisoire.

Toutefois, la présence d'amnésie ne rend pas en soi l'accusé inapte à subir son procès, ni ne prouve l'absence de mens rea nécessaire pour commettre le crime. Cependant, dans ces deux situations, l'amnésie, bien que ne constituant pas en soi un moyen de défense, si elle est le symptôme d'une maladie organique sous-jacente telle qu'une démence, une lésion cérébrale ou un automatisme épileptique, peut constituer un facteur important pour déclarer l'accusé inapte à subir son procès ou pour démontrer l'absence de mens rea. Cela est particulièrement vrai dans les cas d'amnésie antérograde.

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Description d'un cas d'amnésie

M. V, âgé de 50 ans, est accusé de tentative de meurtre sur la personne de son ex-femme. Ils étaient mariés depuis cinq ans et sa femme l'avait quitté, entre autres, à cause de sa violence. M. V n'a aucun antécédent de traitement psychiatrique ni de démêlés avec la justice. Il a tenté de les tuer tous les deux en ligotant sa femme dans sa voiture et en branchant un tuyau d'arrosage sur le pot d'échappement. Il s'est enfermé avec sa femme dans la voiture et a démarré le moteur. Tous deux ont perdu connaissance, mais le moteur a calé et ils ont été découverts par des voisins. M. V a été transporté inconscient à l'hôpital. Un scanner a révélé une augmentation du liquide céphalorachidien dans les ventricules du cerveau et un infarctus du cervelet. Il n'a repris connaissance que deux semaines plus tard. Sa femme a repris connaissance rapidement et a souffert d'une légère intoxication au monoxyde de carbone. M. V a passé huit mois en unité de réadaptation.

Un an plus tard, des tests psychométriques ont révélé que M. V. souffrait de graves déficits de mémoire à court terme. Il ne pouvait retenir l'information que quelques minutes. Il avait également une mémoire défaillante des 10 à 15 dernières années, mais pouvait se souvenir d'événements importants survenus dans un passé plus lointain. Il présentait des anomalies évidentes du fonctionnement des régions frontales du cerveau, avec une altération des fonctions exécutives, notamment de la capacité à planifier, à résoudre des problèmes et à exécuter des actions séquentielles. La personnalité de M. V. a également changé: il est devenu apathique, passif et émotionnellement plat.

Sur recommandation de deux psychiatres et d'un neuropsychologue, M. V a été déclaré inapte à subir son procès. En effet, il était incapable de comprendre les preuves présentées au tribunal, de retenir l'information et de ne se souvenir de ce qu'il avait entendu ou lu que pendant quelques minutes. Il a été jugé incapable de participer pleinement au procès. Le procès a conclu qu'il avait commis l'infraction. Il a été placé sous tutelle en vertu de l'article 37 de la Loi sur la santé mentale. Il a été confié à des amis qui lui ont prodigué tous les soins nécessaires.

M. V. n'a pas pu participer au procès, non pas tant en raison de la gravité de son amnésie rétrograde que de son amnésie antérograde. Une amnésie antérograde d'une telle gravité affecte la capacité d'une personne à comprendre ce qui lui a été dit et la rend donc incapable de formuler des objections. Dans ce cas, la sincérité de l'amnésie antérograde ne faisait aucun doute. Et ce, malgré l'affirmation souvent répandue selon laquelle l'incapacité à retenir de nouvelles informations est caractéristique de l'amnésie psychogène. Il est désormais généralement admis que la distinction rigide entre amnésie psychogène et amnésie organique, autrefois considérée comme correcte, est artificielle.

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