Amibiase - Causes et pathogénie

Causes de l'amibiase

Les causes de l'amibiase sont Entamoeba histolytica, qui appartient au règne des Protozoaires, sous-type Sarcodina, classe des Rhizopodes, ordre des Amoebia, famille des Entamoebidae.

Le cycle biologique d'E. histolytica comprend deux stades: végétatif (trophozoïte) et de repos (kyste). La petite forme végétative (forme luminale, ou forma minuta) mesure de 7 à 25 µm. La division du cytoplasme en ectoplasme et endoplasme est faiblement exprimée. Cette forme commensale non pathogène vit dans la lumière du côlon humain, se nourrit de bactéries par endocytose, est mobile et se reproduit végétativement. La forme tissulaire (20-25 µm) se trouve dans les tissus et organes affectés de l'hôte. Elle possède un noyau ovale, un ectoplasme vitreux bien défini et un endoplasme granuleux, est très mobile et forme de larges pseudopodes obtus. La grande forme végétative (forma magna) est issue de la forme tissulaire. Le corps est gris, rond et volumineux (jusqu'à 60 µm ou plus en mouvement). L'ectoplasme est clair, l'endoplasme est granuleux, trouble et foncé; les vacuoles digestives contiennent des érythrocytes phagocytés. C'est pourquoi on l'appelle aussi « érythrophage ». En progressant dans le gros intestin, les amibes se transforment en stades prékystiques, puis en kystes. Les kystes sont ronds ou ovales (10-15 µm) et présentent une membrane lisse à double contour. Les kystes immatures contiennent un ou deux noyaux, tandis que les kystes matures en contiennent quatre avec des caryosomes.

Les kystes sont résistants aux facteurs environnementaux: à une température de 20 °C, ils restent viables dans le sol pendant plusieurs jours, et jusqu'à 3 mois en hiver (-20 °C). En raison de leur résistance aux désinfectants (chlore, ozone) aux concentrations utilisées dans les stations d'épuration, les kystes viables peuvent se retrouver dans l'eau potable. Les températures élevées leur sont fatales; séchés et chauffés, ils meurent rapidement. Les formes végétatives sont instables dans l'environnement extérieur et n'ont aucune signification épidémiologique.

Lorsqu'une personne est infectée, les kystes amibiens pénètrent dans la bouche avec l'eau ou les aliments, puis dans l'intestin. Dans les parties distales de l'intestin grêle, la membrane du kyste se dissout sous l'action des enzymes intestinales. Quatre amibes mononucléaires métacystiques émergent du kyste mature, qui se divisent à leur tour en deux toutes les deux heures. Suite à ces divisions, elles passent à des stades luminaux végétatifs (voir ci-dessus). On sait qu'il existe deux types d'amibes dans la population: des souches potentiellement pathogènes d'E. histolytica et des souches non pathogènes pour l'homme, E. dispar, qui sont morphologiquement identiques et ne peuvent être distinguées que par analyse ADN.

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Pathogénèse de l'amibiase

La raison pour laquelle E. histolytica passe de l'état luminal au parasitisme tissulaire n'est pas entièrement comprise. On pense que le principal facteur de virulence chez E. histolytica est la cystéine protéase, absente chez E. dispar. Les facteurs suivants jouent un rôle important dans le développement des formes invasives d'amibiase: l'intensité de l'invasion, les modifications de l'environnement physico-chimique du contenu intestinal, l'immunodéficience, le jeûne, le stress, etc. Le développement relativement fréquent de formes invasives est observé chez les femmes enceintes et allaitantes, ainsi que chez les personnes infectées par le VIH. Il est probable que les amibes passent au parasitisme tissulaire en acquérant des propriétés caractéristiques d'autres micro-organismes pathogènes, telles que l'adhésivité, le caractère invasif, la capacité à affecter les mécanismes de défense de l'hôte, etc. Il a été établi que les trophozoïtes se fixent aux cellules épithéliales grâce à une lectine spécifique, la galactose-N-acétylgalactosamine.

E. histolytica contient des hémolysines, des protéases et, dans certaines souches, de la hyaluronidase, qui peuvent jouer un rôle important dans la destruction de la barrière épithéliale par les amibes. Les trophozoïtes du parasite sont capables de provoquer la lyse de contact des leucocytes neutrophiles, libérant des monooxydants qui favorisent la fusion tissulaire. Les amibes exercent un effet inhibiteur sur les monocytes et les macrophages, favorisant ainsi leur survie. Elles sont capables de bloquer spécifiquement la production d'IL (IL-1bêta, IL-8) par les cellules intestinales, dégradant le complément (C3 ₎, les IgA et les IgG, influençant ainsi les processus inflammatoires au site de pénétration du parasite. Sous l'influence des cytolysines et des enzymes protéolytiques des amibes, la muqueuse et les couches adjacentes de la paroi intestinale sont endommagées. La principale manifestation de l'amibiase est la formation de petites zones de nécrose dans la muqueuse du côlon, qui évoluent vers l'ulcération. On n'observe pas de synchronisation dans le développement des ulcères. Les ulcères s'étendent non seulement en périphérie (en raison de la couche sous-muqueuse), mais aussi en profondeur, atteignant la membrane musculaire et même séreuse tapissant les parois du côlon. Un processus nécrotique profond entraîne l'apparition d'adhérences péritonéales et peut provoquer une péritonite perforée. Les ulcères amibiens sont le plus souvent localisés dans la région du cæcum. Viennent ensuite, par ordre décroissant de fréquence, le rectum et le côlon sigmoïde, l'appendice et l'iléon terminal. En général, du fait de la nature segmentaire de la lésion intestinale et de sa lente propagation, le syndrome d'intoxication est faiblement exprimé. Les ulcères amibiens typiques sont nettement délimités des tissus environnants et présentent des bords irréguliers. Au fond de l'ulcère, on observe des masses nécrotiques constituées de fibrine et contenant des trophozoïtes d'amibes. La réaction inflammatoire est faible. Le processus nécrotique au centre, les bords creusés et surélevés de l'ulcère, l'hyperémie réactionnelle et les modifications hémorragiques environnantes sont les signes les plus typiques des ulcérations liées à l'amibiase intestinale. En raison du processus de régénération conduisant à la restauration du défaut par prolifération de tissu fibreux, des sténoses et des rétrécissements intestinaux peuvent survenir. Dans l'amibiase chronique, un amibome se forme parfois dans la paroi intestinale; il s'agit d'une excroissance tumorale localisée principalement dans le canal ascendant, le canal borgne ou le rectum. Un amibome est constitué de fibroblastes, de collagène et d'éléments cellulaires et contient un nombre relativement faible d'amibes.

En pénétrant les amibes dans les vaisseaux sanguins de la paroi intestinale, elles sont transportées par la circulation sanguine vers d'autres organes, où des lésions sous forme d'abcès apparaissent. Le plus souvent, les abcès se forment dans le foie, plus rarement dans les poumons, le cerveau, les reins et le pancréas. Leur contenu est gélatineux et jaunâtre; dans les abcès volumineux, le pus est rouge-brun. Les abcès isolés sont souvent situés dans le lobe droit du foie, plus près du diaphragme ou de la face inférieure de l'organe. Dans les abcès volumineux, la zone externe est constituée de tissu relativement sain contenant des trophozoïtes d'amibes et de la fibrine. Dans les abcès chroniques, on observe généralement une capsule épaisse, dont le contenu est jaunâtre et dégage une odeur putride. La percée d'un abcès hépatique sous le diaphragme après sa fusion peut entraîner une pleurésie purulente. Au niveau des poumons, les abcès sont dans la plupart des cas localisés dans le lobe inférieur ou moyen du poumon droit.