Ulcères aigus et de stress

L'ulcération aiguë ou de stress de la membrane muqueuse des organes du tractus gastro-intestinal est une complication fréquente chez les victimes de brûlures, de blessures graves et chez les blessés blessés par balle.

Particulièrement souvent, ces complications surviennent chez des patients et des patients présentant une insuffisance cardiovasculaire, respiratoire, hépatique et rénale sévère, ainsi que dans le développement de complications purulentes-septiques. L'érosion aiguë et les ulcères du tractus gastro-intestinal sont souvent compliqués par des saignements ou des perforations. La fréquence des ulcères de stress dans l'estomac et le duodénum chez les patients après des plaies est de 27%, chez les patients avec un traumatisme mécanique - 67%. La fréquence totale d'apparition des ulcères de stress est de 58%. Les ulcères de stress étaient compliqués par une hémorragie chez les blessés dans 33% des cas, chez les victimes de traumatismes mécaniques - dans 36% des cas. La létalité globale avec des érosions aiguës compliquées et des ulcères du canal digestif reste très élevée et, selon différents auteurs, varie de 35 à 95%.

Une caractéristique de ces lésions est qu'elles se développent rapidement et dans la plupart des cas guérissent avec un cours favorable du processus pathologique principal et la normalisation de l'état général du patient pendant une courte période.

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Comment les ulcères de stress se développent-ils?

Jusqu'à récemment, on croyait que les ulcères de stress affectent principalement l'estomac et moins souvent le duodénum. Cependant, en réalité, ils se trouvent dans toutes les parties du tube intestinal. Et pour chaque site du tractus gastro-intestinal, certains agents dommageables sont caractéristiques.

Les parties proximales du tractus gastro-intestinal (estomac et duodénum) sont le plus souvent touchés. Tout d'abord, il y a l'acte de membrane muqueuse presque tous les facteurs agressifs - l'acide chlorhydrique, des enzymes protéolytiques, contenu intestinal à antistalsis à reflux et micro-organismes avec achlorhydrie, enzymes lysosomiques à exacerber les processus autolytiques, l'ischémie de la muqueuse et à travers des scories de filtrage. Ainsi, le nombre d'agents agressifs qui endommagent la muqueuse dans ces départements au maximum. En second lieu, le point essentiel est que, en termes qualitatifs, ces facteurs d'agression significativement supérieurs à ceux qui opèrent dans d'autres parties du tube digestif. Dans un mince et plus encore dans la grande nourriture intestin été largement résolus en composants, préalablement passé un traitement mécanique et chimique. Par conséquent, dans la direction distale par l'intensité du tube intestinal « forces destructrices » diminue, de plus en plus chyme adapte à l'environnement du corps.

Chez les victimes avec un traumatisme multiple et combiné, compliqué par le choc, nous pouvons ressentir le déficit énergétique, en rapport avec lequel la «réserve d'urgence» de l'énergie dans le corps est consommée - le glucose. Sa mobilisation à partir du dépôt hépatique survient très rapidement et une hyperglycémie est observée quelques heures après un traumatisme ou une blessure.

Plus tard, sur un fond de pénurie d'énergie observé des changements soudains du niveau de glucose dans le sang (un rôle est joué par perfusion intraveineuse), ce qui est un facteur stimulant pour les noyaux du nerf vague conduisant à une augmentation de la sécrétion d'acide gastrique et augmenter la capacité digestive gastrique. Dans les conditions de stress, ce mécanisme peut provoquer la prédominance des facteurs d'agression sur les facteurs de protection, c'est-à-dire être jazvagenennym.

Un traumatisme sévère, ainsi qu'une intoxication endogène, conduisent à un dysfonctionnement du cortex surrénal, ce qui entraîne une sécrétion accrue d'hormones glucocorticoïdes. L'opportunité d '"éjecter" des hormones glucocorticoïdes dans la circulation sanguine est de stabiliser les paramètres hémodynamiques. Mais il y a un autre côté à l'action de ces hormones, qui consiste à stimuler les nerfs vagues, à relâcher la muqueuse de l'estomac et à réduire la production de mucopolysaccharides. La situation décrite ci-dessus est tracée - il y a une stimulation de la capacité digestive de l'estomac avec une résistance réduite de la membrane muqueuse.

Dans les 8-10 premiers jours après un traumatisme sévère, une augmentation de la sécrétion gastrique acide est observée avec des chiffres maximaux le troisième jour, ce qui peut être considéré comme une réaction de l'organisme au stress.

Immédiatement après la blessure, une baisse significative du pH se produit et le «pic» d'acidité correspond au moment le plus probable de l'ulcération. Dans ce qui suit, à partir de la deuxième semaine après la lésion, le niveau de sécrétion gastrique acide diminue.

Dans les 24 heures suivant la lésion, le taux de protéolyse intragastrique est significativement augmenté. Chez les patients présentant des ulcères de stress non compliqués et chez les patients présentant des ulcères compliqués d'hémorragie, les indices d'agression acide-peptique de l'estomac sont significativement plus élevés que les indicateurs moyens correspondants. Ces données indiquent que chez les patients présentant un choc dans les heures et les jours qui suivent la lésion, l'augmentation de la sécrétion gastrique acide et la protéolyse intragastrique jouent un rôle important dans la formation d'ulcères de stress de l'estomac et du duodénum.

Dans le cas d'une ulcération de stress de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum, un certain nombre d'enzymes protéolytiques sont activées, dont l'optimum de pH varie de 1,0 à 5,0. Une activité enzymatique élevée a également été établie à pH 6,5-7,0. La source d'une telle activité peut être des enzymes lysosomales, libérées à la suite de la destruction des membranes lysosomales.

L'une des causes de la dégradation des membranes lysosomales et la libération cathepsine intracellulaire sous le stress pourrait devenir l'activation de la peroxydation des lipides (LPO) et l'accumulation excessive de ses produits, ce qui conduit au développement du syndrome de la peroxydation lipidique. Ce syndrome comprend des composants pathogénique reliés entre eux comme des dommages aux lipides membranaires et des protéines, des lipoprotéines, avec un gonflement et une rupture ultérieure des mitochondries et les lysosomes, en conséquence - la mort cellulaire locale et la destruction de la muqueuse. En outre, les radicaux oxygène interagissent avec les produits du métabolisme de l'acide arachidonique et stimulent la production de thromboxanes, ce qui réduit l'apport sanguin de la muqueuse gastrique due à un vasospasme.

De nombreux auteurs ont montré que sous contrainte, la stabilité des membranes lysosomales est réduite, accompagnée de la libération d'enzymes lysosomales au-delà des lysosomes dans le cytosol de la cellule, puis dans la cavité de l'estomac. Ce processus fournit la formation initiale d'un défaut dans la muqueuse gastrique, et la connexion subséquente du système de protéase sécrétoire est la formation finale de l'ulcère.

Dans les premiers jours après une grave blessure à la contrainte contre l'activation des processus de peroxydation des lipides dans les tissus du corps, y compris la muqueuse de l'estomac, ce qui conduit à la destruction des membranes cellulaires et lysosomales, libérant activés enzymes lysosomales, ainsi que l'excès de la circulation dans le sang et étant en les tissus des intermédiaires de peroxydation agressifs et des radicaux libres (figures 9.5 et 9.6).

L'activité de la peroxydation lipidique dans le sérum sanguin et le suc gastrique chez les patients présentant un choc n'est pas la même en l'absence de complications et avec le développement d'une défaillance multiviscérale et d'ulcères aigus du tractus gastro-intestinal.

La formation d'ulcères stressants ou aigus du tractus gastro-intestinal est caractérisée par des différences significatives dans le niveau des processus LPO. Le premier pic de l'activité LPO est observé dans les 2-4 premiers jours après un traumatisme, quand, en règle générale, des ulcères de stress se produisent. Le deuxième pic de l'activité de peroxydation lipidique et la formation de véritables ulcères aigus sont observés chez les victimes avec des complications sévères entraînant le développement d'un dysfonctionnement d'organes multiples le 9-17ème jour après le traumatisme.

Une image similaire est observée dans le suc gastrique. La plupart des indicateurs de violations des hémodynamique systémique, l'équilibre acide-base, les protéines et le métabolisme des électrolytes chez les patients présentant une variété de complications commencent à se développer 7-8 jours après la blessure, qui est, au moment même où formé des ulcères aigus du tractus gastro-intestinal, compliquée par des saignements ou perforation.

Déjà dans les premières heures après la blessure, il y a des signes d'inflammation locale ou totale aiguë de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum. À la fin du premier jour, il y a un gonflement et un relâchement de la muqueuse. Après 2-3 jours, les plis deviennent plus grossiers, s'épaississent et s'étalent mal avec l'insufflation d'air. La membrane muqueuse acquiert progressivement une vulnérabilité et des saignements accrus. Souvent révèle des hémorragies sous-muqueuses, devenant parfois un caractère de drainage.

Après 3-4 jours, dans le contexte d'une réaction inflammatoire de la membrane muqueuse, il existe des érosions de stress de forme linéaire ou ovale, qui, lorsqu'ils sont combinés, forment des défauts de forme irrégulière.

À quoi ressemblent les ulcères de stress?

Les ulcères de stress qui se produisent dans le contexte d'une réaction inflammatoire de la membrane muqueuse ont des bords distincts, une forme ronde ou ovale. Le fond d'eux est généralement plat, avec la nécrose de l'épithélium superficiel de la couleur noire, parfois sur la périphérie de l'ulcère, il y a un bord brillant de l'hyperémie. Par la suite, après le rejet des tissus nécrotiques, le fond de l'ulcère devient rouge vif et saigne parfois. La taille du défaut ulcéreux, en règle générale, ne dépasse pas 2 cm, bien que des ulcères et un grand diamètre soient parfois trouvés.

De telles lésions érosives et ulcératives stressantes de la muqueuse de l'estomac et du duodénum se produisent chez la majorité des personnes atteintes. Le degré de gravité de la réaction inflammatoire dépend de la gravité de la lésion.

Une autre image morphologique de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal est observée dans le développement de complications purulentes sévères. La membrane muqueuse de l'estomac est ischémique et atrophiée. Il y a de véritables ulcères aigus. Les défauts ulcéreux sont généralement de grande taille et sont localisés, en règle générale, dans l'estomac de sortie. L'inflammation de la muqueuse est absente. Le rôle principal dans la genèse des ulcères aigus est joué par les troubles vasculaires conduisant à l'ischémie et à la suppression des facteurs protecteurs de la membrane muqueuse.

Ces troubles consistent en une augmentation du tonus des petites artères et des artérioles, une saturation plasmatique, une prolifération et une desquamation de l'endothélium. Dans les capillaires adjacents à la zone d'infarctus hémorragique, les thrombus sont souvent détectés. Souvent, le processus pathologique implique la couche musculaire de la paroi de l'estomac ou de l'intestin, des hémorragies se produisent dans la sous-muqueuse. Il existe une desquamation et une dégénérescence de l'épithélium et une nécrose souvent focale dans la muqueuse et la couche sous-muqueuse. Une caractéristique de tous les changements est la prédominance des processus dystrophiques sur l'inflammation et, par conséquent, une plus grande probabilité de perforation des ulcères aigus.

L'excrétion de la membrane muqueuse des scories de l'estomac (urée, bilirubine, etc.) est un facteur supplémentaire qui endommage la membrane muqueuse.

Dans les infections des plaies avancées et péritonite chez les victimes développe le syndrome d'insuffisance entérale, l'une des manifestations cliniques qui sont des ulcères aigus du tractus gastro-intestinal. L'apparition de ces ulcères associés à des fonctions du tube intestinal avec facultés affaiblies et d'autres organes et systèmes (perturbation de la microcirculation dans la paroi de l'estomac et les intestins, l'augmentation de la formation de thrombus dans les petits vaisseaux parois du tractus gastro-intestinal, des effets agressifs sur la muqueuse gastrique et intestinale d'urée et d'autres facteurs de change agressifs, etc. Etc.). Ainsi, les dommages à la muqueuse du tractus gastro-intestinal est l'un des premiers symptômes de défaillance de plusieurs organes.

Localisation des ulcères de stress

Les ulcérations sur divers sites du tube digestif peuvent être représentées comme suit.

Dans la partie proximale de l'estomac, il se produit une hypersécrétion d'acide chlorhydrique et une protéolyse intragastrique accrue. C'est à ce stade que le principal mécanisme d'apparition des ulcères aigus est l'intensification des facteurs d'agression.

Dans le département de sortie de l'estomac, les facteurs d'agression acide-peptique agissent sur la membrane muqueuse (ainsi que dans ses parties proximales). De plus, un facteur suffisamment agressif est la bile qui pénètre dans l'estomac à la suite du reflux gazeux duodénal. L'ischémie de la membrane muqueuse joue un rôle important dans l'ulcère gastrique aigu dans l'estomac de sortie. Par conséquent, dans la genèse de la formation d'ulcères aigus, dans le contexte de l'intensification des facteurs d'agression, l'affaiblissement des facteurs de défense commence à jouer un rôle important. La destruction de la membrane muqueuse, en général, grande, unique, souvent compliquée par des saignements, parfois des perforations. Il y a, en règle générale, des ulcères de stress, mais marqués par la formation et les ulcères aigus.

Dans le duodénum, les acides biliaires, la lysolécithine et les enzymes du pancréas sont ajoutés aux facteurs d'agression agissant sur la muqueuse dans l'estomac de sortie. Les ulcères aigus dans le duodénum se produisent surtout lorsque la fonction de la pulpe pylorique et la préservation de la fonction sécrétoire de l'estomac. Ainsi, le facteur acide peptique, améliorées enzymes protéolytiques du pancréas, avec toute sa force tombe à la muqueuse du duodénum, les forces de protection qui sont largement atténuées en raison de troubles sanguins et des troubles de la synthèse de mucopolysaccharides mur. De plus, le facteur microbien peut agir dans le duodénum. Les ulcères de stress prévalent sur les ulcères aigus.

Dans l'intestin grêle, l'effet sur la membrane muqueuse du facteur acide-peptique est minime. D'agression acide-peptique, seules les enzymes pancréatiques jouent un rôle important. Dans l'émergence de la destruction de la membrane muqueuse, le rôle du facteur microbien augmente. Les perturbations de la microcirculation dans la paroi intestinale sont assez importantes, et par conséquent, les troubles trophiques de la muqueuse dans leur importance viennent en tête. Ce sont de véritables ulcères aigus, parfois appelés ulcères trophiques. Ce titre reflète l'essence de la formation de ces ulcères. Les ulcères aigus dans l'intestin grêle, en général, sont solitaires et se produisent dans le contexte des complications purulentes-septiques dans le développement de l'insuffisance entérique. Strictement parlant, les ulcères aigus sont l'une des manifestations morphologiques de l'insuffisance entérale. De plus, les véritables ulcères aigus du tractus gastro-intestinal sont souvent aussi une manifestation d'une défaillance multiviscérale, en règle générale, de ses «marqueurs». Les ulcères aigus sont le plus souvent compliqués par une perforation de l'intestin due à une thrombose des vaisseaux dans sa paroi au niveau du lit microcirculatoire. Saignement des ulcères aigus de l'intestin grêle se complique extrêmement rarement, car ils se produisent dans la paroi ischémique. Les ulcères de stress dans l'intestin grêle sont rares.

Dans le côlon, le développement de défaillance multiviscérale se produit exprimé l'ischémie intestinale murale, ce qui conduit à un affaiblissement significatif des propriétés protectrices des muqueuses. Les troubles des propriétés protectrices de la muqueuse sont aggravés par des troubles métaboliques de la paroi intestinale. Dans ce contexte, l'exposition à la muqueuse des enzymes lysosomales actives conduit à la formation d'une destruction locale, le plus souvent unique, de la muqueuse. D'autres facteurs sont les laitiers d'agression (créatinine, de l'urée, de la bilirubine), l'excrétion qui la muqueuse du côlon, ainsi que l'association microbienne hautement pathogène végétant sur la muqueuse ischémique et affaiblie. Les ulcères aigus dans le gros intestin sont également une manifestation de défaillance multiviscérale, mais ils sont rares. La défaillance d'un organe multiple est soit susceptible d'être traitée de manière intensive, soit progresse, et ces patients ne sont généralement pas à la hauteur de la formation d'ulcères aigus dans le gros intestin.

Diagnostic différentiel des ulcères stressants et aigus

Entre les ulcères stressants et aigus du tractus gastro-intestinal, il existe des différences fondamentales. Les ulcères de stress se produisent dans le contexte de stress - mental, chirurgical, traumatique, blessé. Habituellement, il se produit dans le temps de plusieurs heures à plusieurs jours après l'impact des facteurs de stress. Les ulcères aigus se manifestent beaucoup plus tard - de 11 à 13 jours après le début de la maladie, lors d'interventions chirurgicales, de blessures ou de blessures. En règle générale, les ulcères aigus se produisent en raison de l'épuisement des défenses de l'organisme dans le contexte du développement de complications graves (le plus souvent purulentes) et de défaillance multiviscérale. Ils sont parfois la première manifestation de l'insuffisance entérique.

Au cours des dernières années, une attention accrue a été accordée au syndrome d'insuffisance entérique, qui se développe chez les victimes en état grave, dont le tube intestinal peut être une sorte de réservoir de bactéries pathogènes et une source d'infections diverses. Le nombre et la pathogénicité des bactéries contenues dans la lumière du tractus gastro-intestinal, augmentent considérablement chez les patients dans un état critique. Pour décrire ces états, un terme spécial est proposé - "septicité intestinale". Dans certaines circonstances, les bactéries peuvent pénétrer la barrière muqueuse de la paroi intestinale et provoquer une image clinique de la septicémie. Ce processus est appelé translocation microbienne.

Initialement, il y a une colonisation excessive des bactéries, puis "coller" à la surface des cellules épithéliales. D'autres bactéries vivantes pénètrent dans la barrière muqueuse et atteignent la lamina propria, après quoi elles se révèlent être en dehors du tractus gastro-intestinal.

Les facteurs mécaniques protecteurs intestinaux limitent normalement la capacité des bactéries à atteindre l'épithélium de la muqueuse. Dans l'intestin grêle, le péristaltisme normal empêche une stase bactérienne prolongée au voisinage immédiat de la membrane muqueuse, ce qui réduit la probabilité que les bactéries pénètrent dans la couche de mucus et «adhèrent» à l'épithélium. Lorsque le péristaltisme de l'intestin est rompu, le plus souvent à cause d'une parésie et d'une obstruction intestinale mécanique, il y a un risque accru de pénétration de bactéries à travers la couche de mucus et de «collage» à l'épithélium muqueux.

Remplacement complet des cellules épithéliales de l'intestin grêle se produit dans les 4-6 jours. Ainsi, le processus de renouvellement des cellules épithéliales conduit à une limitation significative du nombre de bactéries qui "collent" à la surface de l'épithélium.

De nombreux mécanismes de protection qui empêchent l'apparition de la translocation bactérienne sont violés chez les patients dans un état grave, avec le risque de dysfonctionnement de plusieurs organes. Chez de tels patients, il existe souvent des troubles importants du système immunitaire et l'administration d'antibiotiques peut perturber considérablement l'écologie de la microflore intestinale, conduisant à une croissance excessive de bactéries pathogènes. L'utilisation d'antiacides par la bouche et les antagonistes des récepteurs H2-histamine peuvent entraîner une colonisation excessive des bactéries dans l'estomac en raison de leur survie accrue. Mélange nutritif hyperosmolaire administré par voie entérale ou parentérale, non seulement perturber l'écologie intestinale normale microflore, mais peut entraîner une atrophie de la muqueuse intestinale et endommager les barrières de protection mécaniques. Hypoalbuminémie, conduit généralement à un gonflement de la paroi intestinale, une diminution du péristaltisme des intestins, du contenu intestinal stase, la prolifération bactérienne et la perturbation de la perméabilité de la paroi intestinale.

De tous les organes du tractus gastro-intestinal, l'estomac est le plus sensible à l'hypoxie. L'hypoxie, souvent observée chez les blessés et les blessés, aide à réduire le tonus du sphincter pylorique, ce qui entraîne le reflux du contenu du duodénum dans l'estomac. En association avec l'hypercapnie, l'hypoxie augmente la sécrétion gastrique.

L'intestin grêle est également sensible à l'ischémie, et dans une situation critique, l'organisme le «sacrifie» pour sauver les organes vitaux.

L'une des principales causes de l'ischémie du tractus gastro-intestinal dans la perte de sang, avec une diminution significative du volume sanguin, est l'isolement de grandes quantités de substances vasopresseurs - adrénaline, l'angiotensine, la vasopressine, l'endotoxine et E. Coli, ayant simpatikotroynye propriétés. En même temps, la section la plus touchée de l'intestin, fournissant l'artère mésentérique supérieure. Il est sur cette partie du tube intestinal (dans le duodénum et jéjunum) et les récepteurs dominent que dans le développement précoce des troubles hémodynamiques conduisent à une hypoxie ischémique et la paroi intestinale profonde. En règle générale, beaucoup moins de dégâts observés dans le côlon, qui est dominé par des récepteurs bêta de la paroi.

Avec la progression des changements pathologiques, le vasospasme primaire est remplacé par une plénitude congestive due à l'expansion des sphincters précapillaires et à la préservation du tonus accru des veinules postcapillaires.

Croissance rapide des troubles de la microcirculation conduisent à des muqueuses des dommages de se propager à la lumière de l'intestin sous-muqueuse. Hypoxie développement augmente la perméabilité des membranes cellulaires et les enzymes lysosomales. Les enzymes protéolytiques activées (pepsine, trypsine) et lysosomales hydrolases (la phosphatase acide, la bêta-glucuronidase) perturbent la muqueuse, dont la résistance est abaissée en raison de la perte de l'approvisionnement en sang, l'inhibition de la synthèse et de la destruction de mucine. Il est également important des enzymes protéolytiques, de bactéries jouent dans la pathogenèse de la muqueuse intestinale.

Un grand nombre de microbes et de toxines, aggravant l'intoxication endogène, pénètre dans la circulation sanguine systémique en raison de la violation de la fonction de barrière de l'intestin. Une restriction significative de l'apport sanguin dans l'intestin grêle entraîne une perturbation de la digestion pariétale. Dans la lumière de l'intestin grêle, les micro-organismes se multiplient rapidement, les processus de fermentation et de désintégration sont activés par la formation de produits toxiques sous-oxydés et de fragments de molécules protéiques. Les enzymes libérées par les entérocytes pénètrent dans la circulation systémique et activent les protéases. Le développement du syndrome de l'insuffisance entérale conduit à l'émergence d'un cercle vicieux de processus pathologiques.

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Traitement des ulcères stressants et aigus

Le traitement préventif des ulcères de stress doit nécessairement être divisé en deux groupes - les mesures générales, la prévention dite non spécifique, et les activités qui affectent directement la muqueuse du tractus gastro-intestinal.

Traitement de l'ordre général vise à éliminer les violations de l'hémodynamique, l'hypoxie, les troubles métaboliques, et nécessite également une gestion anesthésique adéquate.

Les activités qui affectent directement la muqueuse du tractus gastro-intestinal comprennent l'utilisation de médicaments qui réduisent l'effet néfaste des facteurs agressifs sur la muqueuse.

Une bonne mesure pour prévenir la formation d'ulcères de stress de l'estomac et du duodénum est l'administration intragastrique de solutions concentrées (40%) de glucose. Glucose aide à rétablir les cellules de la muqueuse de l'équilibre d'énergie, augmente les niveaux de sucre dans le sang, qui est accompagné par une diminution de l'excitation des noyaux du nerf vague, la phase d'atténuation neuroreflex de la sécrétion gastrique et la stimulation de la sécrétion de mucus et de bicarbonate. Enfin, on peut supposer que les solutions concentrées de glucose entrant dans le duodénum inhibent la troisième phase intestinale de la sécrétion gastrique. Habituellement, le patient est injecté dans l'estomac 50-70 ml d'une solution de glucose à 40% deux fois par jour.

Pour empêcher l'auto-digestion de la muqueuse gastrique dans des conditions d'activité accrue des facteurs d'agression acide-peptique, il est nécessaire d'introduire des préparations de protéines dans l'estomac, qui «distraient» dans une large mesure les enzymes protéolytiques actives. À cette fin, au cours d'une journée à travers la sonde les patients sont injectés dans la solution d'estomac de la protéine de l'œuf (une protéine de trois œufs, mélangés dans 500 ml d'eau).

Dans le but de réduire l'activité des enzymes lysosomales et de supprimer la protéolyse intracellulaire, il est conseillé d'injecter aux patients des contraceptifs de 40 à 60 000 unités par jour.

La réduction de l'action ulcéreuse de la sérotonine est obtenue par l'introduction d'un péritol dans le tube gastrique 30 ml 3 fois par jour sous forme de sirop. Peritol (chlorhydrate de cyproheptadine) a un effet antihistaminique prononcé et antisérotonine, a une activité anticholinestérasique, effet antiallergique. En outre, ce médicament a un effet sédatif.

Étant donné que le principal facteur dans la formation d'ulcères de stress du tractus gastro-intestinal est l'agression acide peptique, des mesures de prévention contre la formation d'ulcères de stress dans les blessés et les victimes avec des blessures graves, devrait être sous le contrôle de l'environnement du pH intragastrique. Idéalement, en particulier chez les patients présentant un risque accru d'ulcères de stress, il est nécessaire d'organiser une surveillance pH-métrique. Lorsque le pH du contenu intragastrique est inférieur à 4,0, des médicaments antiacides et antisécrétoires doivent être prescrits. Il est optimal de maintenir le pH à 4-5, car c'est dans cette plage que pratiquement tous les ions d'hydrogène sont liés, ce qui est suffisant pour supprimer de manière significative l'activité de la protéolyse intragastrique. L'élévation du pH au-dessus de 6,0 n'est pas recommandée, car elle conduit à l'activation de la sécrétion de pepsine.

Toutes les substances antiacides sont divisées en préparations d'action systémique et locale. Les préparations antiacides d'action systémique comprennent le bicarbonate de sodium (soude) et le citrate de sodium. Parmi les préparations antiacides d'action locale, on peut citer le carbonate de calcium précipité (craie), la magnésie et l'hydroxyde de magnésium, le carbonate de magnésium basique, le trisilicate de magnésium et l'hydroxyde d'aluminium. L'eau minérale alcaline et les antiacides alimentaires sont également utilisés comme agents antiacides d'action locale.

En plus de ces antiacides, utilisent actuellement une combinaison de médicaments - Vicalinum, Vicaire (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin et al.

Le plus grand effet curatif parmi les antiacides a des préparations d'aluminium, combinant des propriétés telles que la durée d'action, l'adsorption prononcée, la neutralisation, l'enveloppement et les effets cytoprotecteurs.

Antiacides à l'étranger plus fréquemment utilisés tels que Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, Gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. Dans notre pays, Maalox est le plus commun de ces médicaments. L'utiliser pour prévenir les ulcères de stress réduit le risque de leur développement à 5%. Le plus optimal à cet effet est l'utilisation de maalox-70. Maalox-70 est injecté 20 ml toutes les heures dans le tube gastrique.

Prévention des ulcères de stress

La prévention adéquate des ulcères de stress est assurée par la réduction maximale de la production d'acide par les cellules pariétales. Il ne fait aucun doute que l'un des médicaments les plus puissants qui suppriment la sécrétion gastrique acide sont les bloqueurs des récepteurs H2 de l'histamine. Le premier médicament efficace de ce groupe, largement utilisé, était la cimétidine (cinaminé, cimétidine, tagamet, histodil, belomet).

Grâce à une prévention globale des ulcères de stress, de préférence affecter des bloqueurs, des récepteurs H2 de l'histamine deuxième et troisième générations, une fois à des doses maximales durant la nuit (ranitidine 300 mg ou famotidine 40 mg) comme essentielle dans la prévention de l'apparition des ulcères de stress attachés hypersécrétion suppression de nuit et de jour antiacides, des mélanges nutritifs spéciaux, ainsi que l'alimentation précoce entérale assure une réduction suffisante de la teneur en acidité intragastrique et protivoya adéquate effet Gov.

Comme médicament antisécrétoire composés utilisés agissant sélectivement sur les récepteurs M-cholinergiques. De tous les grand nombre de nombre holinoliticheskogo de médicaments pour la prévention des ulcères de stress du tractus gastro-intestinal ne sont utilisés que quelques-uns. Cette gastrobamat (formulation combinée ayant ganglioblokiruyuschim, l'action cholinolytic et sédatifs), atropine, métacine (sauf antisécrétoire fournit également une action anti-acide et normalise la motilité gastrique) probantin (a des effets plus forts que anticholinergiques atropine), la chlorose (ayant une plus prononcée et plus longue , que l'atropine, l'action anticholinergique).

Le médicament le plus efficace de ce groupe pour prévenir l'apparition d'ulcères gastroduodénaux stressants est la gastrotsepin (pyrenesin). La combinaison de la gastrocepine avec les antagonistes des récepteurs H2 de l'histamine et des préparations antiacides est un moyen très efficace de prévenir l'apparition d'ulcères gastroduodénaux stressants.

Décompression de l'estomac et la prévention de la dilatation de son antre dans la première période après la chirurgie, une blessure ou un traumatisme réduit dans une certaine mesure le mécanisme de stimulation de la gastrine de la sécrétion.

Parmi les préparations médicinales qui sont importantes pour la prévention des ulcères gastroduodénaux stressants, il faut noter le proglumida, la somatostatine et la sécrétine. La sécrétine est administrée par perfusion intraveineuse à raison de 25 unités / h. En même temps, il stimule non seulement la formation de bicarbonates, mais aussi la production de somatostatine, produite par les cellules D antrales de l'estomac. D'une part, la somatostatine freine le mécanisme paracrine de la production de gastrine, d'autre part - elle inhibe l'insuline, supprimant ainsi la sécrétion vagale. Entrez somatostatine par voie intraveineuse à une dose de 250 mcg / h. En outre, la sécrétine et la somatostatine réduisent le flux sanguin dans la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum, et sont donc prescrits aux patients souffrant d'ulcères gastroduodénaux stressés compliqués de saignement.

Parmi les médicaments, ce qui contribue à la protection mécanique de la muqueuse du tractus gastro-intestinal, très répandu dans la pratique clinique ont reçu des préparations de bismuth - vikalin, Vikair, Vinylinum (baume Shostakovskiy, de-NOL). De-nol a une action bactéricide prononcée contre Helicobacter pylori en raison de la libération de -nol d'un ion de bismuth actif libre qui pénètre dans la paroi bactérienne. De plus, contrairement à d'autres agents anti-bactériens, de-NOL due à un contact intime avec la membrane muqueuse a un effet bactéricide non seulement sur la surface de l'épithélium de surface, mais aussi dans la profondeur des rides. Il est plus commode de prescrire aux patients une forme liquide du médicament, tout en diluant 5 ml du médicament dans des codes de 20 ml.

Une autre préparation efficace qui protège la muqueuse du tractus gastro-intestinal de l'influence de facteurs agressifs est le complexe disaccharide sulfaté sucralfate contenant de l'aluminium (venter).

Parmi les médicaments nationaux d'un effet similaire, deux méritent d'être mentionnés: le sulfate de zinc et l'ampol. Le sulfate de zinc est administré par voie orale 220 mg trois fois par jour et a un effet antiseptique et astringent, et stimule également la production de mucus. Préparation amipol déchargé sous la forme de biscuits diététiques « Amipol », lorsqu'il est libéré dans l'estomac soluble (il peut être administré à travers un tube, pré-dissous dans de l'eau) et la réaction avec l'acide chlorhydrique formé amipol protonée. Au contact de la surface endommagée de la membrane muqueuse, l'amyl protoné est une couche gélatineuse qui recouvre cette surface et la protège de l'influence de facteurs agressifs.

Il est bien connu que toute hypovitaminose affecte négativement l'activité vitale de l'organisme et au cours des processus de réparation après des blessures, des blessures et des chirurgies. Victimes de famine forcée dans les premiers jours après une blessure et un traumatisme, surtout s'ils ont effectué la chirurgie, il crée des conditions préalables supplémentaires pour le développement de carences en vitamines, donc la nomination d'un mélange équilibré multivitamine d'autant plus justifiée.

Assez répandu pour la restauration et la stimulation des défenses de l'organisme a obtenu biostimulants - aloès, bilsed, FIB, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, jus, etc. Kolanhoe.

Dans une large mesure, la fonction régénératrice du corps du patient augmente l'administration parentérale de préparations de protéines (plasma, solution d'albumine), ainsi que des hydrolysats de protéines (aminopeptide, aminocrine, etc.). La capacité de régénération de l'organisme augmente la combinaison de l'introduction de préparations de protéines avec des hormones anabolisantes - methandrostenolone, nerobol, turinabol, retabolil et méthylandrostenediol.

Pour éviter la formation d'ulcères aigus du tractus gastro-intestinal dans le meilleur retabolil touchés, car il est plus amélioré les processus de réparation de la muqueuse du tractus gastro-intestinal et, en outre, provoque une augmentation significative de la production de mucus protecteur. Pour prévenir la formation d'ulcères aigus, le médicament doit être administré à une dose de 1-2 ml par jour d'admission des patients à l'hôpital.

Les dérivés de pyrimidine (méthyluracile (methacil), pentoxyl, potassium orotate) ont également un effet bénéfique dans la prévention de l'apparition d'ulcères gastro-intestinaux aigus.

La grande majorité des victimes, en particulier avec le développement d'une défaillance multi-organe, il y a des violations de l'homéostasie immunitaire, ce qui conduit à une violation de la régulation des processus régénératifs et le développement de changements dystrophiques dans le corps des patients. A cet égard, pour la prévention des ulcères aigus du tractus gastro-intestinal, il est absolument nécessaire d'utiliser les moyens régulant l'état de l'immunité. Ce sont des médicaments tels que feracryl, decaris (lévamisole), thymopentine et nucléate de sodium. Ils combinent les effets des immunostimulants et des réparateurs.

Decaris (lévamisole) restaure la fonction des lymphocytes T et des phagocytes, augmente la production d'anticorps, les composants du complément, améliore l'activité phagocytaire des leucocytes neutrophiles et des macrophages.

Timalin stimule la réactivité immunologique de l'organisme (régule le nombre de lymphocytes T et B), la réaction de l'immunité cellulaire, améliore la phagocytose. Dans une large mesure, la thymaline stimule également les processus de régénération. Afin de prévenir la formation d'ulcères aigus, la thymaline est administrée quotidiennement à raison de 10 à 20 mg par voie intramusculaire.

Pour les médicaments capables d'améliorer la stabilité de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, comprennent les Prostaglandines, les antihypoxants et des antioxydants non spécifiques de stabilisation des membranes cellulaires, des moyens troubles de correction des inhibiteurs du métabolisme énergétique activité fonctionnelle des mastocytes et des neutrophiles, les stimulants, l'activité de la muqueuse métabolique, les neuroleptiques, les dérivés phénothiazines, facteur de croissance épidermique, rétinol, pentagastrine, et d'autres.

L'augmentation de la résistance de l'organisme et la résistance des cellules épithéliales gastriques aux diverses agressions dans une large mesure en raison de l'élimination de l'hypoxie et ses conséquences, en particulier - avec une réduction de l'activité de la peroxydation lipidique.

L'hypoxie est une condition qui résulte soit de la limitation du flux d'oxygène dans la cellule, soit de la perte de la capacité à l'utiliser dans des réactions d'oxydation biologique. Une nouvelle approche pour éliminer l'hypoxie est l'utilisation d'antihypoxants. Antigipoksanty représentent une classe d'agents pharmacologiques qui facilitent la réaction du tissu à l'hypoxie ou même empêcher son développement et accélérer le processus de fonctions de normalisation en période posthypoxic et augmenter la résistance des tissus et l'organisme dans son ensemble à un déficit en oxygène.

Un certain nombre de substances ayant un effet antihypoxique ont été synthétisées dans notre pays et à l'étranger. Ceux-ci comprennent hydroxybutyrate de sodium (GHB), piracétam (Nootropil) amtizol. Hydroxybutyrate de sodium sert de tampon rédox, la liquidation rythme pendant l'hypoxie déficit forme oxydée de nicotinamide-adénine-dinucléotide (NAD), normalise les processus de phosphorylation oxydative, lie les produits toxiques du métabolisme de l'azote, et stabilise les membranes cellulaires. Pour éviter la formation d'ulcères aigus du tractus gastro-intestinal GHB être administré par voie intraveineuse à une dose de 50-75 mg / kg par jour à 200 ml d'une solution saline normale en combinaison avec la thérapie de potassium.

Amtizol est un antihypoxant de la deuxième génération, qui a fait ses preuves dans un traumatisme choc grave, accompagné d'une perte de sang massive et d'une hypoxie de diverses origines. L'inclusion de l'amtisol dans la thérapie complexe entraîne une amélioration de l'hémodynamique et des fonctions du système nerveux central, une augmentation de la teneur en oxygène dans les tissus et une amélioration de la microcirculation, une normalisation des paramètres COS sanguins et l'apport énergétique des cellules. Amtizol est utilisé dans une dose de 2-6 mgs / (kg * day).

En plus de ces références que l'on appelle, antigipoksantami pour empêcher la formation d'ulcères gastro-intestinaux aigus utilisés avec d'autres médicaments à effet antihypoxique - tromino, gliosiz, etomerzol, émulsions de perfluorocarbone mafusol, allopurinol et autres.

Un rôle crucial dans l'amélioration de la muqueuse du tractus gastro-intestinal de résistance à divers facteurs joue l'intensité du flux. Dans la plupart des cas, la base pour le développement des ulcères aigus du tractus gastro-intestinal est une ischémie de la muqueuse. Le augmentation du flux sanguin dans la muqueuse en utilisant des médicaments qui améliorent la circulation périphérique - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina carillons - réduit considérablement le développement des ulcères aigus du tractus gastro-intestinal. En outre, un effet positif sur la circulation sanguine dans la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal et fournir un moyen couramment utilisé en chirurgie - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, noueuse, les antispasmodiques, les stéroïdes anabolisants, la diphenhydramine, hystoglobulin acide alpha-aminocaproïque. On a trouvé que l'acide alpha-aminocaproïque réduit périvasculaire, les atteintes vasculaires et extravasculaires; ganglioplégique temehin myotrope et spasmolytiques (Nospanum, papaverine) - vasculaire et extravasculaire; Dimédrol et histaglobuline - périvasculaire et vasculaire; hormones stéroïdes anabolisants (de retabolil, methandrostenolone) - intravasculaire et périvasculaire; M-holinoliptiki périphérique (atropine, metatsin, platifillin) - troubles vasculaires.

Dans la clinique à l'heure actuelle, divers médicaments stimulant l'activité métabolique et accélérant les processus de réparation dans la muqueuse du tractus gastro-intestinal sont largement utilisés. Ce mucostabil, gastropharm, trichopol (métronidazole), reparone, méthyluracile (métacile).

Metiluracil (métacil) stimule la synthèse des acides nucléiques et des protéines, a un effet anti-inflammatoire, favorisant la guérison rapide des ulcères aigus du tractus gastro-intestinal. À l'heure actuelle, l'intérêt accru de manière significative aux cliniciens trihopol comme trihopol est un médicament efficace qui supprime l'activité de Helicobacter pylori, les bactéries qui peuvent causer le développement des érosions et des ulcères aigus du tractus gastro-intestinal.

Un médicament efficace, avec des propriétés protectrices prononcées, est la dalargin. Il améliore les processus réparateurs et régénératifs, améliore la microcirculation dans la muqueuse, a un effet immunomodulateur et inhibe modérément la sécrétion gastrique et pancréatique.