Le syndrome WPW (Wolff-Parkinson-White).

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est une maladie caractérisée par l’existence d’une voie supplémentaire par laquelle les impulsions sont conduites.

En l'absence d'anomalie, lorsque le cœur fonctionne normalement, les ventricules et les oreillettes se contractent l'un après l'autre. Le cœur se contracte sous l'effet des impulsions provenant du nœud sinusal. Le nœud sinusal, également appelé stimulateur cardiaque, est le principal générateur d'impulsions, ce qui explique son rôle prépondérant dans le système de conduction cardiaque. L'impulsion produite dans le nœud sinusal atteint les oreillettes, les contracte, puis atteint le nœud auriculo-ventriculaire (AV), situé entre les ventricules et les oreillettes. C'est le seul chemin possible pour que l'impulsion atteigne les ventricules. Pendant plusieurs fractions de seconde, l'impulsion est retardée dans ce nœud AV, car le sang doit se déplacer complètement des oreillettes vers les ventricules. L'impulsion se dirige ensuite vers les branches du faisceau de His et les ventricules se contractent.

Dans le cas du syndrome de WPW, l'influx cardiaque atteint les ventricules par d'autres voies, sans passer par le nœud auriculo-ventriculaire, en contournant ce dernier. De ce fait, ce contournement contribue dans une certaine mesure à une conduction plus rapide de l'influx cardiaque par rapport à celle qui suit les voies normales appropriées. Un tel phénomène peut n'avoir aucune incidence sur l'état d'une personne atteinte de ce syndrome cardiaque et être pratiquement imperceptible. Il est souvent détectable uniquement grâce aux indicateurs d'activité cardiaque affichés sur l'électrocardiogramme.

Il convient de noter séparément qu'en plus du syndrome WPW, il existe également le phénomène de CLC, qui en substance lui est presque complètement identique, à la seule exception que les changements caractéristiques ne sont pas observés sur l'ECG.

En résumé, le syndrome de WPW, phénomène d'apparition de voies de conduction d'impulsions supplémentaires, présente principalement le caractère d'une anomalie cardiaque congénitale et sa prévalence réelle est supérieure au nombre de cas recensés. Chez l'enfant, son existence ne s'accompagne d'aucun symptôme prononcé. Cependant, avec le temps, certains facteurs peuvent favoriser le développement d'un tel syndrome. Cela se produit principalement en cas de dégradation de la conduction de l'impulsion sur sa voie principale.

Causes du syndrome de WPW

Les causes du syndrome de WPW, comme l'affirment la plupart des scientifiques médicaux, reposent principalement sur des facteurs congénitaux. En effet, des connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont préservées pendant la formation incomplète du cœur. De plus, pendant la période de formation des anneaux fibreux dans les valves mitrale et tricuspide, les fibres musculaires ne régressent pas complètement.

Le développement normal se caractérise par un amincissement progressif, puis (à partir de 20 semaines) par la disparition complète de toutes les voies musculaires supplémentaires présentes aux premiers stades chez tous les embryons. Les anomalies permettant la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux contribuent à la préservation des fibres musculaires, condition anatomique essentielle du syndrome de WPW.

La forme familiale du syndrome de WPW est significativement plus souvent caractérisée par la présence d'un grand nombre de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires.

Dans environ un tiers des cas cliniques, le syndrome est associé à des malformations cardiaques congénitales (prolapsus de la valve mitrale, anomalie d'Ebstein). Une déformation du septum interventriculaire ou interauriculaire, une tétralogie de Fallot, une dysplasie du tissu conjonctif (stigmates dysembryogénétiques) peuvent également être en cause. L'hérédité, notamment la cardiomyopathie hypertrophique héréditaire, joue également un rôle important.

Les causes du syndrome de WPW, comme nous le voyons, consistent principalement en une perturbation de la formation d'un organe aussi important que le cœur humain au cours du développement embryonnaire. Cependant, bien que ce syndrome soit en grande partie dû à des caractéristiques anatomiques congénitales défavorables, ses premières manifestations peuvent être détectées dès l'enfance et à l'âge adulte.

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Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Les données statistiques montrent que le syndrome de Wolff-Parkinson-White touche 0,1 à 0,3 % de la population. Sa prévalence est plus élevée en raison de la présence d'une anomalie cardiaque, un faisceau de Kent supplémentaire, situé entre l'un des ventricules et l'oreillette gauche. La présence de ce faisceau est l'un des principaux facteurs pathogènes de ce syndrome. Parmi les personnes diagnostiquées avec le syndrome de Wolff-Parkinson-White, les hommes sont généralement plus nombreux que les femmes.

Le tableau clinique de ce syndrome peut passer inaperçu chez certains patients. La principale conséquence détectable du passage plus rapide de l'influx cardiaque le long de la voie de conduction supplémentaire est, tout d'abord, la perturbation du rythme des contractions cardiaques et le développement d'une arythmie. Dans plus de la moitié des cas cliniques, des tachyarythmies paroxystiques supraventriculaires et réciproques, un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire surviennent. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est souvent causé par une anomalie cardiaque hypertrophique d'Ebstein, un prolapsus de la valve mitrale et une cardiomyopathie.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est un phénomène caractérisé par une excitation prématurée des ventricules cardiaques. Son développement ne s'accompagne généralement pas de symptômes suffisamment prononcés pour le détecter. Souvent, il est possible de déterminer la présence du syndrome de Wolff-Parkinson-White uniquement par les données de l'électrocardiogramme.

Symptômes du syndrome de WPW

Les symptômes du syndrome de WPW peuvent ne se manifester que lorsque leur présence est confirmée par un électrocardiogramme. Cela peut survenir à tout moment, quel que soit l'âge, et jusqu'à ce moment, l'évolution de ce symptôme cardiaque ne s'accompagne généralement pas de l'apparition de symptômes prononcés.

Les principaux signes caractéristiques du syndrome de WPW sont des troubles du rythme cardiaque. Dans 80 % des cas, une tachycardie supraventriculaire réciproque survient dans ce contexte, avec une fréquence de 15 à 30 %, une fibrillation auriculaire et un flutter auriculaire chez 5 % des patients, lorsque le nombre de battements par minute atteint 280-320.

De plus, il existe une possibilité de développement d'arythmies non spécifiques – tachycardie ventriculaire et ecchysystolie: ventriculaire et auriculaire.

Les crises d'arythmie sont souvent causées par des troubles liés à un surmenage émotionnel ou aux conséquences d'un effort physique important. L'abus d'alcool peut également en être une cause, et l'arythmie cardiaque est parfois spontanée, sans qu'il soit possible d'en déterminer précisément la cause.

Lorsqu'une crise d'arythmie survient, elle s'accompagne de sensations d'arrêt cardiaque, de palpitations et de cardialgies. Le patient peut avoir l'impression d'étouffer. En cas de flutter et de fibrillation auriculaires, des évanouissements, un essoufflement, des vertiges et une hypotension artérielle sont fréquents. En cas de transition vers une fibrillation ventriculaire, la possibilité d'une mort subite cardiaque n'est pas exclue.

Les symptômes du syndrome de WPW, tels que les paroxysmes arythmiques, peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures. Ils peuvent être arrêtés par des techniques réflexes ou de manière autonome. Leur durée prolongée nécessite une hospitalisation et la consultation d'un cardiologue pour surveiller le patient.

Syndrome de WPW latent

Dans certains cas, l'évolution du syndrome de WPW peut être totalement latente, voire invisible. La tachyarythmie détectée permet de suspecter sa présence chez un patient. Le principal critère diagnostique est l'examen électrophysiologique du cœur, qui consiste à stimuler artificiellement les ventricules par un courant électrique. Cette méthode est nécessaire car les voies de conduction supplémentaires ne peuvent conduire les impulsions que de manière rétrograde et ne peuvent pas les suivre dans le sens antérograde.

Le syndrome de WPW latent est également évoqué car le rythme sinusal ne s'accompagne pas de manifestations indiquant une excitation ventriculaire prématurée; autrement dit, à l'électrocardiogramme, l'intervalle PQ ne présente aucun écart par rapport aux valeurs normales. De plus, l'onde delta est absente, mais on observe une tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque, caractérisée par une conduction rétrograde via des connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires. Dans ce cas, la zone de dépolarisation se propage séquentiellement: du nœud sinusal aux oreillettes, puis, en passant par le nœud auriculo-ventriculaire avec le faisceau de His, atteint le myocarde ventriculaire.

En conclusion, il convient de noter que le syndrome WPW latent peut être détecté soit en enregistrant le temps de conduction de l'impulsion rétrograde, soit lorsque les ventricules sont stimulés lors de l'examen endocardique.

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Manifestation du syndrome WPW

La principale caractéristique du syndrome de WPW est que la direction du passage de l'excitation peut être non seulement antérograde, mais aussi rétrograde. La conduction purement rétrograde de l'influx par des voies d'excitation ventriculaires supplémentaires est plus fréquente que la conduction antérograde.

On dit que le syndrome est de type antérograde car il se manifeste par des modifications caractéristiques apparaissant à l'électrocardiogramme du patient. La capacité de l'impulsion à suivre le sens antérograde détermine les manifestations spécifiques qui distinguent ce syndrome à l'électrocardiographie. En particulier, en cas de signes de préexcitation ventriculaire, on observe l'apparition d'une onde delta sur les dérivations standard, un raccourcissement de l'intervalle PQ et un élargissement du complexe QRS. Concernant l'onde delta, il convient de noter que son amplitude est d'autant plus importante que la zone du myocarde ventriculaire à laquelle l'excitation du faisceau de Kent est transmise est importante.

Le syndrome de WPW se caractérise par les caractéristiques susmentionnées, en dehors d'une crise paroxystique réciproque de tachycardie. Le degré de dangerosité, s'il met en danger la vie du patient, n'est pas principalement lié à la présence de ce syndrome cardiaque, mais plutôt à de telles crises, avec tachycardie et fibrillation auriculaire.

Syndrome de WPW de type B

Le syndrome de WPW de type B est à bien des égards similaire au syndrome cardiaque de type A. Dans ce syndrome, le passage de l'influx sinusal par le faisceau droit de Paladino-Kent provoque l'excitation d'une partie du ventricule droit, précédant l'activation habituelle des deux ventricules, provoquée par l'influx provenant de la jonction auriculo-ventriculaire.

La similitude avec le syndrome de type A réside dans l'excitation prématurée des ventricules, ou plus précisément d'une partie du ventricule droit. Ce phénomène se traduit par un raccourcissement de l'intervalle PQ. De plus, le syndrome de WPW se caractérise par l'activation des tissus musculaires du ventricule droit, qui se produit séquentiellement d'une couche à l'autre. Cela entraîne la formation d'une onde delta. Enfin, les processus d'excitation des ventricules droit et gauche ne coïncident pas dans le temps. Le ventricule droit est d'abord activé, puis l'excitation est transmise au septum interventriculaire, et finalement au ventricule gauche.

Cette séquence d’excitation ventriculaire présente également des similitudes avec le bloc de branche gauche.

Il existe souvent des cas qui ne correspondent pas à la définition du syndrome de WPW de type B, et qui, en même temps, ne correspondent pas complètement au type A de ce syndrome. Certains d'entre eux sont classés comme une forme transitionnelle du syndrome AB. L'apparition du syndrome de WPW n'est pas toujours nécessairement associée à la présence de voies de Paladino-Kent supplémentaires. Elle peut également être causée par l'activation simultanée du faisceau de James et du faisceau de Mahaim. Si l'activation se produit uniquement avec le faisceau de James, le syndrome de LGL se forme.

Syndrome de WPW transitoire

Le syndrome de WPW transitoire survient chez un certain nombre de patients. Dans ces cas, la préexcitation ventriculaire est transitoire. Dans cette forme de syndrome, des anomalies spécifiques des complexes cardiaques normaux à l'électrocardiogramme de repos surviennent de manière épisodique, et un laps de temps assez long peut s'écouler entre ces anomalies, pendant lequel les indicateurs ECG de l'activité cardiaque ne sont pas modifiés.

Le syndrome de WPW transitoire ne peut être identifié que grâce à un effet ciblé: lors de la stimulation transœsophagienne des oreillettes, de l'ATP ou de la finoptine ont été administrées par voie intraveineuse. Souvent, la détection de signes de préexcitation ventriculaire n'est possible que si un bloc de conduction temporaire via le nœud auriculo-ventriculaire est induit artificiellement. Dans ce cas, le syndrome est appelé syndrome de WPW latent.

Le syndrome WPW transitoire se caractérise par la survenue de crises de tachycardie.

Si le syndrome de WPW transitoire n'est pas associé à la survenue d'une arythmie cardiaque, on parle de phénomène de WPW. La possible transition de la maladie au cours de son évolution, du syndrome au phénomène, est un facteur indiquant une évolution favorable.

Syndrome de WPW intermittent

Le syndrome de WPW intermittent est également appelé intermittent. Ce terme reflète fidèlement l'essence même des processus qui s'y déroulent. L'excitation passe alors alternativement par le nœud auriculo-ventriculaire, puis par le faisceau de Kent, en direction antérograde. De ce fait, un électrocardiogramme standard, en dehors d'une crise paroxystique de tachycardie, montre soit des signes d'excitation prématurée des ventricules, soit aucune manifestation de celle-ci. Les paramètres ECG sont caractérisés par la présence de signes de préexcitation ventriculaire sur fond de rythme sinusal et de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque avérée. Le diagnostic du syndrome de WPW intermittent peut être difficile à établir sur la base d'un seul électrocardiogramme de repos.

Dans le type intermittent du syndrome WPW, une apparition transitoire d'une onde delta caractéristique est observée sur l'électrocardiogramme.

Le syndrome de WPW intermittent se caractérise par une influx sinusal constamment changeant de direction, passant de rétrograde à travers le nœud auriculo-ventriculaire, à antérograde dans le faisceau de Kent. De ce fait, ce type de syndrome est souvent difficile à diagnostiquer.

Syndrome de WPW chez les adolescents

L'adolescence est une période où la probabilité d'apparition de diverses anomalies de l'activité cardiaque et de développement de pathologies est élevée. L'une d'elles est le syndrome de WPW chez les adolescents.

Ce syndrome cardiaque survient le plus souvent entre 10 et 15 ans. Après 10 ans, les adolescents sont plus sensibles à cette maladie. L'adolescence, avec la première année de vie de l'enfant, est l'une des deux principales périodes où la tachycardie et divers autres troubles du rythme cardiaque peuvent survenir.

Lorsque cela survient en raison de la présence du syndrome de WPW chez un adolescent, aucun signe physique caractéristique n'est observé, à l'exception de ses manifestations sous forme de symptômes de tachyarythmie. De plus, à l'adolescence, la gravité de ces symptômes est souvent extrêmement faible. Cependant, en cas de crise, elle peut s'accompagner de sueurs intenses, de extrémités froides, d'hypotension et de congestion pulmonaire. Le risque de tels effets indésirables augmente en cas de malformations cardiaques, acquises ou congénitales.

Chez 70 % des adolescents, le syndrome de WPW entraîne une tachycardie paroxystique avec une fréquence cardiaque atteignant 200 battements par minute et une diminution de la pression artérielle à 60-70 mm Hg et plus loin jusqu'à des valeurs minimales critiques.

Le syndrome de WPW chez les adolescents, et notamment l'arythmie qu'il provoque, est étroitement associé au risque de mort subite cardiaque. Entre 3 et 13 ans, la fréquence de ces cas est de 0,6 %, et chez les jeunes de moins de 21 ans, de 2,3 %.

Syndrome de WPW atypique

Il devient possible de dire qu'il existe un syndrome WPW atypique sur la base du fait que, selon les données de l'électrocardiographie, alors que toutes les autres caractéristiques sont préservées, une présence incomplète du complexe de signes ECG qui le caractérise est notée.

En particulier, la conclusion concernant un syndrome WPW atypique est établie si l'intervalle PQ reste inchangé. Ce fait peut être justifié par le fait qu'après le retard auriculo-ventriculaire de l'influx, sa conduction anormale est observée dans les fibres de Mahayma, qui se ramifient à partir du tronc principal du faisceau de His.

De plus, l'intervalle PO peut ne pas être raccourci en raison du phénomène de bloc auriculaire. Le diagnostic de cette forme du syndrome repose sur la forme des complexes cardiaques ventriculaires avec onde delta.

Les changements survenant dans les complexes QRS qui reflètent des troubles du rythme caractéristiques sont également pris en compte.

Dans sa forme typique, le syndrome WPW présente un intervalle PR court de moins de 120 ms et un complexe QRS large de plus de 120 ms, et présente également une partie initiale lente et des signes de repolarisation altérée.

Quant aux voies de conduction supplémentaires de l'emplacement gauche, il convient de noter qu'elles sont préexcitées dans une moindre mesure que les voies de dérivation de la paroi libre à droite.

On parle de syndrome de WPW atypique lorsqu'une préexcitation est clairement observée (par un électrocardiographiste suffisamment compétent), alors que l'intervalle PR est supérieur ou égal à 120 ms et que le complexe QRS, par conséquent, n'atteint pas 120 ms. La préexcitation n'est ni exprimée ni évidente, à la fois en raison d'un intervalle PR non raccourci et en présence de signes de préexcitation ventriculaire. Cependant, dans ce cas, le syndrome de WPW atypique doit être distingué de l'existence de voies de conduction supplémentaires cachées.

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Diagnostic du syndrome de WPW

Le diagnostic du syndrome de WPW implique la réalisation d’un électrocardiogramme Holter et d’un ECG à 12 dérivations, l’utilisation d’une stimulation cardiaque électrique par l’œsophage et un examen électrophysiologique du cœur.

La stimulation cardiaque transœsophagienne fournit une confirmation fiable de l'existence de voies de conduction d'impulsions supplémentaires caractéristiques du syndrome WPW et induit également des paroxysmes arythmiques.

La réalisation d'une étude électrophysiologique endocardique permet de déterminer la zone de localisation exacte et le nombre de voies supplémentaires. Cette méthode permet également de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW et facilite le choix des médicaments à utiliser. Elle permet également d'évaluer l'efficacité de leur utilisation ou de l'ablation par radiofréquence.

La détermination de toutes les malformations cardiaques possibles et de la caryomyopathie associée à l'existence du syndrome WPW se fait par un examen échographique du cœur.

Les principaux critères de l'électrocardiographie dans le syndrome de WPW sont un raccourcissement de l'intervalle PQ à une valeur inférieure à 0,12 s, la présence d'une déformation du complexe QRS fusionné et la présence d'ondes delta. De plus, pour détecter d'éventuels troubles transitoires du rythme, une surveillance ECG quotidienne est réalisée.

Pour réaliser un diagnostic différentiel de ce syndrome cardiaque, un bloc de branche est nécessaire.

Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur une approche globale faisant appel à diverses méthodes diagnostiques cliniques et instrumentales. Cependant, la première détection de cette maladie survient principalement lors du décodage de l'électrocardiogramme du patient par un cardiologue.

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Syndrome de WPW à l'ECG

Le syndrome WPW sur l’ECG se manifeste comme suit.

Le passage de l'influx sinusal dans le faisceau de Paladino-Kent gauche entraîne l'activation d'une partie du ventricule gauche plus tôt que l'excitation des autres parties des ventricules sous l'action de l'influx suivant son trajet normal le long de la jonction auriculo-ventriculaire. De ce fait, les ventricules, et plus précisément une partie du ventricule gauche, sont excités plus tôt que prévu. Ce phénomène se traduit sur le cardiogramme par un raccourcissement de l'intervalle PQ. Dans ce cas, il n'atteint pas 0,10 s.

L'autre caractéristique inhérente au syndrome de WPW sur l'ECG est la transition séquentielle de l'excitation d'une couche musculaire du ventricule gauche à une autre. De ce fait, l'onde delta apparaît sur l'électrocardiogramme. L'onde delta est une partie initiale pathologiquement altérée de l'onde R dans le genou ascendant, qui présente un aspect irrégulier et élargi.

Une autre caractéristique des résultats de l'ECG du syndrome de WPW n'est pas l'excitation simultanée des deux ventricules, comme c'est la norme, mais le transfert séquentiel de l'excitation de l'un à l'autre. Le processus commence par une activation anormalement précoce du ventricule gauche, puis l'impulsion se déplace vers le septum interventriculaire, et seulement après cela, aboutit au ventricule droit.

Ainsi, le processus d’excitation est similaire à ce qui se produit dans le cas d’un bloc de branche droit.

Ainsi, parmi les principaux signes du syndrome de WPW sur l'ECG, on peut citer, premièrement, un raccourcissement de l'intervalle PQ (PR) à moins de 0,10 seconde; deuxièmement, la présence d'une onde delta positive dans les dérivations de la paroi antérieure du ventricule gauche et d'une onde négative, respectivement, dans la paroi postérieure. Ceci est similaire à une onde Q pathologique. Un autre phénomène caractéristique est un élargissement de plus de 0,12 seconde et une déformation du complexe QRS similaire au blocage de la branche droite du faisceau de His.

Les caractéristiques mentionnées ci-dessus font référence aux indicateurs ECG du syndrome WPW de type A.

Le type B de ce syndrome présente des caractéristiques presque identiques. Il se caractérise par un raccourcissement de l'intervalle PQ à moins de 0,10 s, la présence d'une onde delta respectivement négative sur la dérivation thoracique droite et positive sur la dérivation gauche, ainsi qu'un complexe QRS élargi de plus de 0,12 s et déformé, caractéristique d'un bloc de branche gauche.

De plus, il existe un nombre considérable de formes de syndrome de WPW transitoires du type A au type B, ainsi que l'unification de ces types au sein du type AB. C'est ce qui détermine la diversité de l'image du syndrome de WPW à l'ECG.

Traitement du syndrome de WPW

Le traitement du syndrome de WPW, en fonction du tableau clinique de la maladie et sur la base des données obtenues à partir d'études diagnostiques instrumentales, consiste à choisir l'une des méthodes existantes les plus appropriées.

Les mesures médicales se limitent à l’utilisation d’un certain nombre des mesures thérapeutiques suivantes.

Tout d'abord, il s'agit de la mise en œuvre d'un traitement antiarythmique avec prescription d'un traitement médicamenteux. Il convient toutefois de noter que l'utilisation de médicaments agissant comme inhibiteurs du calcium, ainsi que de digitaliques, est inacceptable.

L'utilisation de méthodes électrophysiologiques peut se révéler très efficace. Parmi elles, la cardioversion/défibrillation, c'est-à-dire la défibrillation externe réalisée en synchronisation avec l'électrocardiographie.

De plus, dans le traitement du syndrome de WPW, on a recours à l'ablation par cathéter de voies de conduction supplémentaires. Cette méthode non chirurgicale vise à détruire les voies de transmission d'impulsions pathologiques responsables de l'arythmie cardiaque et du syndrome de WPW. Dans ce cas, des cathéters spéciaux sont insérés dans le cœur par la circulation sanguine, ce qui ne nécessite pas d'ouverture thoracique. De ce fait, cette méthode, tout en étant une mesure thérapeutique radicale et efficace, est également peu invasive.

Le traitement du syndrome de WPW ne peut être confié qu'à un médecin spécialiste, car l'automédication, l'autoprescription de médicaments de toutes sortes et l'utilisation de diverses méthodes peuvent mettre en danger la vie du patient. Une personne incompétente en médecine n'est pas en mesure d'établir de manière autonome les causes objectives, la nature et le mécanisme des troubles du rythme cardiaque. Surtout lorsqu'une intervention chirurgicale est nécessaire pour traiter ce syndrome. Dans ce cas, un chirurgien expérimenté est indispensable.

Chirurgie du syndrome de WPW

La chirurgie du syndrome de WPW est une méthode moderne de traitement radical, qui implique l'ablation par cathéter, c'est-à-dire la destruction de la voie pathologique supplémentaire existante.

La procédure de cette opération consiste d'abord à insérer un cathéter spécial dans la cavité cardiaque par la veine sous-clavière. Ce cathéter contient divers capteurs, dont les données sont analysées à l'aide d'un logiciel complexe. Grâce à cela, il est possible de déterminer avec une précision maximale la zone où se situe la voie de conduction supplémentaire.

Sur la base des informations diagnostiques obtenues à ce stade, appelé examen électrophysiologique du cœur, la voie de conduction supplémentaire correctement établie est traitée par courant haute fréquence. Ce traitement entraîne la destruction de cette voie.

Le résultat de cette intervention pour le syndrome de WPW est, avec une probabilité de 97 %, un soulagement complet du patient. Dans les 3 % de cas restants, une nouvelle intervention chirurgicale peut être nécessaire. Après une nouvelle intervention, le taux de réussite de ce traitement atteint 100 %.

Les patients devant subir une intervention chirurgicale pour le syndrome de WPW sont hospitalisés dans un service spécialisé. La « cautérisation », comme on l'appelle souvent, est exsangue et ne dure pas plus d'une heure. Le patient peut souvent sortir de l'hôpital dans les 24 heures, dans les plus brefs délais.

Prévention du syndrome de WPW

Aujourd’hui, il est impossible d’affirmer avec certitude qu’il existe une prévention particulière du syndrome de WPW, et il existe un certain nombre de mesures qui garantissent à 100 % la prévention de la maladie.

Dans de nombreux cas, le développement de ce syndrome cardiaque peut être en grande partie dû à des facteurs congénitaux. Cela signifie que si une personne présente des prédispositions aux troubles cardiaques (y compris le syndrome de WPW), ceux-ci se manifesteront tôt ou tard dans certaines circonstances défavorables.

Même si aucun symptôme évident de troubles du rythme cardiaque n'est observé et que, néanmoins, l'électrocardiogramme indique une maladie, cela devrait être une raison suffisante pour consulter un cardiologue.

Si une personne reçoit un diagnostic de syndrome de WPW, ses proches doivent également subir un examen complet comprenant une électrocardiographie, un ECG quotidien et une échocardiographie. Une étude électrophysiologique peut également être nécessaire. Il est recommandé de la réaliser afin de minimiser le risque de développer la maladie.

La prévention du syndrome WPW se résume essentiellement à identifier rapidement les symptômes alarmants, à déterminer ce qui les provoque exactement et à décider de ce qui doit être fait pour empêcher une progression supplémentaire des phénomènes négatifs.

Pronostic du syndrome de WPW

Le pronostic du syndrome WPW dans les cas où sa présence chez une personne ne s'accompagne pas de l'apparition d'une gamme complète de symptômes caractéristiques est favorable.

La mise en œuvre de mesures thérapeutiques et l'inscription auprès d'un cardiologue ne sont recommandées que pour les patients présentant des antécédents familiaux aggravés par la mort cardiaque subite d'un proche. Certaines indications professionnelles nécessitent également une telle intervention, par exemple chez les pilotes, les sportifs, etc.

Si les patients se plaignent ou présentent des arythmies potentiellement mortelles, un diagnostic complet est nécessaire afin de déterminer les mesures thérapeutiques appropriées. Après une ablation par cathéter par radiofréquence, ces patients doivent être suivis par un chirurgien cardiaque et un cardiologue-arythmologue.

Environ 80 % des personnes atteintes du syndrome de WPW présentent des paroxysmes de tachycardie réciproque, avec un risque de fibrillation auriculaire de 15 à 30 % et de flutter auriculaire de 5 %. Il existe également un faible risque de mort cardiaque subite, qui survient chez 0,1 % des patients.

Lorsqu’une personne atteinte du syndrome WPW ne présente aucune manifestation négative associée à sa présence, cela semble être un facteur pronostique positif.

Le pronostic du syndrome de WPW est significativement amélioré par l'ablation par cathéter radiofréquence des voies accessoires pathologiques.

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