Quelques aspects du développement des complications infectieuses en arthroplastie

La pose de prothèse de hanche occupe une place de choix dans le traitement chirurgical des formes sévères de pathologies de la hanche. Cette intervention supprime ou réduit significativement la douleur, restaure la mobilité articulaire, soutient le membre, améliore la marche et, par conséquent, améliore significativement la qualité de vie du patient. Cependant, il est bien connu que toute intervention chirurgicale peut entraîner de nombreuses complications, dont l'infection. Selon la littérature, un centre orthopédique pratiquant des prothèses articulaires importantes et réalisant au moins 100 interventions par an peut présenter un taux de complications infectieuses de 17 % la première année. Ce taux diminue de 5 % la deuxième année, de 3 % la troisième année et peut atteindre en moyenne 4 %.

Le problème des complications infectieuses liées aux endoprothèses des grosses articulations devient de plus en plus pressant, malgré l'utilisation active de l'antibioprophylaxie et des méthodes modernes d'antisepsie chirurgicale. Cela est dû à la croissance du nombre d'établissements pratiquant l'arthroplastie, à la difficulté d'identifier l'agent pathogène, à la complexité du traitement et à la gravité des conséquences. Tout cela conduit à une dégradation des résultats de l'intervention, à une augmentation des coûts et des délais de rééducation postopératoire des patients.

Le problème est également dû à l'état général, notamment chez les patients âgés, où l'organisme a beaucoup de mal à lutter contre les infections. L'état immunosuppresseur est dû à une immunodéficience secondaire induite après une intervention chirurgicale longue et très traumatisante, à la pénétration de produits de destruction tissulaire dans le sang et aux caractéristiques du système immunitaire liées à l'âge chez les patients âgés.

L'augmentation du nombre d'arthroplasties, conjuguée à un fort potentiel de rééducation, s'accompagne d'une augmentation des cas d'infection profonde au niveau de la zone d'intervention chirurgicale. Selon des auteurs nationaux et étrangers, cette augmentation s'élèverait de 0,3 % à 1 % en première intervention et pourrait atteindre 40 % ou plus en révision. Le traitement de ces complications infectieuses est un processus long, nécessitant l'utilisation de médicaments et de matériel coûteux. Il était autrefois considéré comme absolument inacceptable d'implanter une endoprothèse dans une zone infectée. Cependant, la compréhension de la physiopathologie de l'infection associée aux implants, ainsi que les progrès des techniques chirurgicales, ont permis la réussite des endoprothèses, même dans ces conditions.

La plupart des chirurgiens s'accordent à dire que le retrait des composants de l'endoprothèse et le traitement chirurgical soigneux de la plaie constituent une étape initiale importante du traitement du patient. Cependant, il n'existe toujours pas de consensus sur les méthodes permettant de restaurer l'état fonctionnel de l'articulation sans douleur et avec un risque minimal de récidive infectieuse.

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Étapes de la formation du biofilm

Stade 1. Fixation réversible à la surface. Le plus souvent, les micro-organismes se présentent sous forme de masses flottantes ou de colonies isolées (par exemple, planctoniques). Cependant, dans des conditions normales, la plupart des micro-organismes ont tendance à se fixer à la surface et, à terme, à former un biofilm.

Stade 2. Adhésion permanente à la surface. À mesure que les bactéries se multiplient, elles adhèrent plus fermement à la surface, se différencient et échangent des gènes, ce qui assure leur survie.

Étape 3: Formation d'une matrice protectrice de mucus/biofilm. Une fois fermement fixées, les bactéries commencent à former une matrice d'exopolysaccharides, appelée substance polymère extracellulaire. Il s'agit de la matrice EPS. De petites colonies de bactéries forment alors le biofilm initial. La composition de la matrice EPS varie selon les micro-organismes présents, mais elle comprend généralement des polysaccharides, des protéines, des glycolipides et de l'ADN bactérien. Diverses protéines et enzymes contribuent à l'adhérence du biofilm au lit de la plaie. Les biofilms pleinement formés (matures) libèrent continuellement des bactéries planctoniques, des microcolonies et des fragments, qui peuvent se disperser et adhérer à d'autres parties du lit de la plaie ou à d'autres surfaces de la plaie pour former de nouvelles colonies de biofilm.

À quelle vitesse se forme le biofilm?

Des études expérimentales en laboratoire ont montré que les bactéries planctoniques, telles que les staphylocoques, les streptocoques, les pseudomonas et E. coli, ont généralement:

1. se joindre les uns aux autres en quelques minutes;
2. former des microcolonies fermement attachées en 2 à 4 heures;
3. produire des polysaccharides extracellulaires et devenir significativement plus tolérants aux biocides, tels que les antibiotiques, les antiseptiques et les désinfectants, dans un délai de 6 à 12 heures;
4. sont impliqués dans des colonies de biofilm à part entière, qui sont très résistantes aux biocides et perdent des bactéries planctoniques en 2 à 4 jours selon le type de bactéries et les conditions de croissance;
5. Les plaies se rétablissent rapidement de la destruction mécanique et reforment un biofilm mature en 24 heures. Ces faits suggèrent que plusieurs nettoyages successifs de la plaie peuvent offrir une courte période, par exemple moins de 24 heures, pendant laquelle le traitement antimicrobien est le plus efficace contre les micro-organismes planctoniques et les cellules pathogènes intra-biofilm de la plaie.

Pouvez-vous voir un biofilm microbien?

Les biofilms sont des structures microscopiques. Cependant, dans certaines situations, lorsqu'on les laisse se développer sans contrôle pendant une période prolongée, ils deviennent si denses qu'ils sont visibles à l'œil nu. Par exemple, la plaque dentaire peut s'accumuler et devenir clairement visible en une journée. Certaines bactéries du phénotype biofilm produisent des pigments qui facilitent la détection visuelle de l'ensemble du biofilm. Par exemple, P. aeruginosa, appartenant au phénotype biofilm, produit la pyocyanine moléculaire verte dans le système de détection du quorum. Cependant, même dans ce cas, une coloration verte de la plaie n'indique pas toujours la présence d'un biofilm formé par Pseudomonas sp.

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Peut-on trouver des biofilms dans les croûtes?

L'escarre est décrite comme une couche épaisse, jaune et relativement foncée du lit de la plaie, tandis que les biofilms présents dans les plaies apparaissent plus gélatineux et plus clairs. Cependant, il pourrait exister un lien entre les biofilms et l'escarre. Les biofilms stimulent l'inflammation, ce qui augmente la perméabilité vasculaire, la formation d'exsudats et d'escarres de fibrine. Ainsi, la présence d'escarres peut indiquer la présence d'un biofilm dans la plaie. Cependant, ce lien entre l'escarre et le biofilm dans les plaies chroniques doit être étudié plus en profondeur.

Actuellement, la méthode la plus fiable pour confirmer la présence d’un biofilm microbien est la microscopie spécialisée, telle que la microscopie confocale à balayage laser.

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Classification

L'utilisation d'une classification efficace est importante pour choisir une méthode de traitement rationnelle et comparer ses résultats. Malgré la diversité des systèmes de classification proposés, il n'existe pas de système unique internationalement reconnu pour établir un diagnostic et un traitement ultérieur des infections paraendoprothétiques. Autrement dit, le traitement des complications infectieuses après endoprothèse n'est pas standardisé.

La classification la plus courante des infections profondes après arthroplastie totale de la hanche est celle de MB Coventry (1975) - RH Fitzgerald (1977). Le principal critère de classification est le moment de la manifestation de l'infection (l'intervalle de temps entre l'intervention et la première manifestation du processus infectieux). Sur la base de ce critère, les auteurs ont proposé trois principaux types cliniques d'infections profondes. En 1996, DT Tsukayama et al. ont complété cette classification par le type IV, défini comme une culture peropératoire positive. Ce type d'infection paraendoprothétique correspond à une colonisation bactérienne asymptomatique de la surface de l'endoprothèse, qui se manifeste par des cultures peropératoires positives de deux ou plusieurs échantillons avec isolement du même agent pathogène. Cultures positives de 2 à 5 échantillons peropératoires. Selon le type d'infection, les auteurs ont recommandé une stratégie thérapeutique spécifique.

Classification des infections profondes après arthroplastie totale de la hanche (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Infection postopératoire aiguë - dans le premier mois
2. Infection chronique tardive - à partir d'un mois
3. Infection hématogène aiguë - jusqu'à un an
4. Culture peropératoire positive – après un an ou plus

Ainsi, en cas d'infection de type I, une révision avec nécrectomie, le remplacement de la doublure en polyéthylène et la préservation des composants restants de l'endoprothèse sont considérés comme justifiés. En cas d'infection de type II, lors d'une révision avec nécrectomie obligatoire, le retrait de l'endoprothèse est nécessaire, et chez les patients présentant une infection paraendoprothétique de type III, une tentative de préservation de l'endoprothèse est possible. De plus, en cas de culture peropératoire positive, le traitement peut être conservateur: antibiothérapie parentérale suppressive pendant six semaines.
Caractéristiques de la pathogénèse de l'infection paraendoprothétique.

L'infection paraendoprothétique est un cas particulier d'infection associée aux implants. Quelles que soient les voies de pénétration des agents pathogènes, le temps de développement et la gravité des manifestations cliniques, elle est spécifique aux endoprothèses. Dans ce cas, le rôle principal dans le développement du processus infectieux est attribué aux micro-organismes, en raison de leur capacité à coloniser les surfaces biogènes et abiogéniques.

Les micro-organismes peuvent exister sous plusieurs états phénotypiques: adhérents (forme de biofilm bactérien), libres (forme planctonique en solution ou en suspension), latents (spore). La pathogénicité des microbes responsables des infections paraendoprothétiques repose sur leur capacité à former des biofilms spécifiques (biofilms) à la surface des implants. Comprendre ce phénomène est essentiel pour définir des stratégies thérapeutiques rationnelles.

La colonisation bactérienne de l'implant peut s'effectuer par deux mécanismes différents. Le premier mécanisme est l'interaction directe non spécifique entre la bactérie et la surface artificielle non recouverte de protéines hôtes, due aux forces du champ électrostatique, aux forces de tension superficielle, aux forces de Vander-Wils, à l'hydrophobicité et aux liaisons hydrogène. Il a été démontré qu'il existe une adhésion sélective des microbes à l'implant selon le matériau qui le compose. L'adhésion des souches de St. epidermidis est plus importante sur les parties polymères de l'endoprothèse, tandis que celle des souches de St. aureus est plus importante sur les parties métalliques.

Dans le deuxième mécanisme, le matériau de l'implant est recouvert de protéines « hôtes », qui agissent comme récepteurs et ligands liant le corps étranger et le micro-organisme. Il convient de noter que tous les implants subissent des modifications physiologiques, qui entraînent un enrobage quasi instantané de protéines plasmatiques, principalement d'albumine.

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Comment les biofilms interfèrent-ils avec le processus de cicatrisation des plaies?

Lors de la libération du biofilm à la surface de la plaie, ce dernier stimule une réponse inflammatoire chronique. Cette réaction entraîne l'apparition d'un grand nombre de neutrophiles et de macrophages entourant le biofilm. Ces cellules inflammatoires produisent de grandes quantités d'oxydants réactifs et de protéases (métalloprotéinases matricielles et élastases). Les protéases contribuent à perturber l'adhésion du biofilm aux tissus, le retirant ainsi de la plaie. Cependant, ces oxydants réactifs et ces protéases détruisent également les tissus sains et en voie de cicatrisation, les protéines et les cellules immunitaires, ce qui nuit à la qualité du traitement.

La réponse inflammatoire chronique ne conduit pas toujours à l'élimination du biofilm, et l'hypothèse a été émise qu'une telle réponse est « bénéfique » pour le biofilm. En induisant une réponse inflammatoire inefficace, le biofilm protège les micro-organismes qui le forment et augmente la production d'exsudat, qui constitue à son tour une source de nutrition et un moyen de maintenir le biofilm.

Existe-t-il des conditions qui favorisent la formation de biofilm dans une plaie?

On ignore si certaines conditions favorisent la formation de biofilm dans une plaie. Cependant, des affections sous-jacentes affaiblissant le système immunitaire ou réduisant l'effet des antibiotiques peuvent favoriser le développement de biofilm dans les plaies (par exemple, ischémie ou nécrose tissulaire, mauvaise alimentation).

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Quels sont les principes de gestion du biofilm?

Même si la probabilité qu'une plaie contienne du biofilm est élevée, il n'existe pas de traitement unique. Une stratégie combinée utilisant des éléments de préparation du lit de la plaie pour éliminer la masse de biofilm et prévenir son remodelage peut être optimale. Cette approche est parfois appelée « soins des plaies basés sur le biofilm ».

Comment savoir si le biofilm a été éliminé?

L'absence de symptômes clairs et de méthodes de laboratoire établies pour identifier les communautés microbiennes rend difficile l'identification du moment précis où une plaie est exempte de biofilm. Le signe le plus révélateur est la cicatrisation progressive, caractérisée par une diminution de la sécrétion d'exsudats et une desquamation de l'escarre. En attendant l'élaboration de recommandations définitives, les cliniciens devront décider au cas par cas du traitement des plaies atteintes de biofilm. Par exemple, en cas de succès du traitement, il peut être nécessaire de modifier la méthode ou la fréquence des soins, ou d'envisager l'utilisation d'antimicrobiens topiques. Des mesures complémentaires visant à stimuler la cicatrisation doivent être envisagées en fonction de l'état de santé du patient et viser à renforcer le système immunitaire. Ainsi, les biofilms influencent l'évolution des maladies inflammatoires chroniques, et des données récentes suggèrent qu'ils jouent également un rôle important dans la perturbation du processus de cicatrisation des plaies chroniques. Les biofilms présentent une forte tolérance aux anticorps, aux antibiotiques, aux antiseptiques, aux désinfectants et aux phagocytes. Les traitements actuels des plaies contenant des biofilms comprennent un nettoyage fréquent et obligatoire des plaies, associé à l’utilisation de pansements et d’agents antimicrobiens pour prévenir la réinfection des plaies et inhiber la reformation du biofilm.

Lors de l'étude de l'étiopathogénie d'une infection de plaie, il convient de considérer tout foyer infectieux local comme une biocénose pathologique d'un point de vue microbiologique. Cela signifie que tout microbiote localisé dans un foyer donné ne peut participer activement au processus infectieux que s'il trouve les conditions optimales pour l'existence et la manifestation de toutes ses fonctions végétatives, y compris la réalisation maximale de sa pathogénicité pour l'organisme hôte. La reconnaissance de cette position sert de base aux conclusions ultérieures. Si la pathogénicité initiale de l'agent pathogène est suffisamment élevée et que les mécanismes naturels de défense anti-infectieuse de l'hôte sont insuffisants ou affaiblis par un processus pathologique sous-jacent, la formation d'un biotope pathologique peut résulter du développement progressif du processus infectieux lui-même.

Candidat en sciences médicales, Garifullov Gamil Gakilievich. Quelques aspects du développement de complications infectieuses lors d'une arthroplastie // Médecine pratique. 8 (64) décembre 2012 / Volume 1