Grossesse multiple : évolution et complications

Le cours des grossesses multiples

En cas de grossesses multiples, les demandes de la femme sont plus élevées: le système cardio-vasculaire, les poumons, le foie, les reins et d'autres organes fonctionnent avec une grande tension. La morbidité et la mortalité maternelles en cas de grossesse multiple augmentent de 3 à 7 fois par rapport à la mortalité monofœtale; Plus l'ordre du fœtus est élevé, plus le risque de complications maternelles est élevé. Les femmes qui ont combiné des maladies somatiques notent leur aggravation dans presque 100% des cas.

La fréquence de la gestose chez les femmes ayant des grossesses multiples atteint 45%. En cas de grossesse multiple, la gestose survient généralement plus précocement et progresse plus fortement qu'en grossesse unique, ce qui s'explique par une augmentation du volume de la masse placentaire («hyperplacenta»).

Chez un nombre important de femmes enceintes avec des jumeaux, l'hypertension et l'œdème se développent en raison d'une augmentation excessive du volume intravasculaire, et ils sont classés par erreur comme gestantes. Dans de tels cas, le taux de filtration glomérulaire est augmenté, la protéinurie est faible ou absente, et une diminution de l'hématocrite dans la dynamique indique un volume accru de plasma sanguin. Chez ces femmes enceintes, une amélioration significative se produit lorsque le repos au lit est observé.

L'anémie, dont la fréquence chez les femmes enceintes avec des jumeaux atteint 50-100%, est considérée comme une complication «ordinaire» et est associée à une augmentation du volume intravasculaire. Comme son principal élément est une augmentation du volume plasmatique (dans une plus grande mesure qu'en cas de grossesse unique), le résultat final est une diminution de l'hématocrite et de l'hémoglobine, en particulier au cours du deuxième trimestre de la grossesse; L'anémie physiologique en grossesse multiple est plus prononcée. Une augmentation significative de l'érythropoïèse pendant la grossesse gémellaire peut conduire à une pénurie de réserves de fer chez certains patients et peut jouer un rôle de déclencheur dans le développement de l'anémie ferriprive. La meilleure façon de distinguer l'hydrémie physiologique de l'anémie ferriprive vraie dans la grossesse gémellaire est d'étudier les frottis sanguins.

L'évolution des grossesses multiples est souvent compliquée par un retard de la croissance de l'un des fœtus, dont la fréquence est 10 fois plus élevée que celle de la grossesse unique et respectivement de 34% et 23% avec les jumeaux mono- et bichorial. La dépendance au type de placentation sur le taux de croissance des deux fœtus est plus prononcée - 7,5% pour le monochorionique et 1,7% pour le double bichorial.

L'une des complications les plus fréquentes de la grossesse multiple est la naissance prématurée, qui est considérée comme une conséquence de la croissance de l'utérus. Dans ce cas, plus le nombre de fruits porteurs est élevé, plus la naissance prématurée est fréquente. Ainsi, dans le cas de deux genres, en règle générale, se produisent dans une période de 36-37 semaines, avec un triple - 33,5 semaines, avec quadruple - 31 semaines.

Complications de grossesses multiples

Tactiques de référence

Quand une grossesse multiple peut développer un certain nombre de complications, pas typique pour les grossesses singleton: syndrome double double transfusion fœtale, inverser la perfusion artérielle, la mort fœtale de l'un des fruits, des malformations congénitales de l'un des fœtus, des jumeaux siamois, la pathologie chromosomique d'un fruit.

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Syndrome de transfusion sanguine foeto-fœtale

Ce syndrome a été décrit pour la première fois par Schatz en 1982, compliquant l'évolution de 5 à 25% des grossesses multiples à un seul œuf. La mortalité périnatale avec SFFG atteint 60-100%.

SFFG, le substrat morphologique - navires anastomosées entre le système circulatoire du fœtus, une complication spécifique de jumeaux monozygotes de type monochorionique de placentation, observée dans 63-74% des grossesses multiples monozygotes. La probabilité d'anastomose chez les jumeaux monozygotes avec un type de placentation bichorial n'est pas plus grande que chez les jumeaux dizygotes.

Pour les SFFG sont caractérisées par des anastomoses artério-veineuses, situées non pas en surface, mais dans l'épaisseur du placenta et passant presque toujours à travers le lit capillaire de cotylédon. La sévérité de SFFG (légère, modérée, sévère) dépend du degré de redistribution du sang à travers ces anastomoses.

Le facteur déclenchant principal du développement du MFS est la pathologie du développement placentaire de l'un des fruits, qui devient, en quelque sorte, un donneur. La résistance périphérique accrue du flux sanguin placentaire conduit à la dérivation du sang vers un autre soi-disant foetus-receveur. Ainsi, l'état du soi-disant fœtus donneur est perturbé à la suite d'une hypovolémie due à une perte de sang et à une hypoxie contre l'insuffisance placentaire. Le fœtus receveur compense l'augmentation du volume de sang circulant par la polyurie. Dans ce cas, une augmentation de la pression osmotique colloïdale conduit à un apport excessif de liquide du lit maternel à travers le placenta. En conséquence, l'état du fœtus receveur est perturbé en raison d'une insuffisance cardiaque due à une hypervolémie.

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Diagnostic de la transfusion sanguine fœto-fœtale

, Diagnostiquée rétrospectivement depuis de nombreuses années SFFG placé dans la période néonatale sur la base des différences de concentration de l'hémoglobine (50 g / L ou plus) dans le sang périphérique de jumeaux et les différences de poids corporel du nouveau-né (20% ou plus). Cependant, une différence significative dans la concentration d'hémoglobine et le poids corporel des nouveau-nés est également caractéristique pour certains jumeaux bichorial, et ces dernières années, ces indicateurs ont cessé d'être considérés comme des signes de syndrome de transfusion sanguine fœto-fœtale.

Sur la base de critères ultrasonores, les stades du syndrome de transfusion sanguine fœto-fœtale ont été développés, qui sont utilisés dans la pratique pour déterminer les tactiques de gestion de la grossesse:

• Je stades - la vessie du fœtus donneur est déterminée;
• Stade II - la vessie du fœtus donneur n'est pas déterminée, l'état du débit sanguin (dans l'artère ombilicale et / ou le canal veineux) n'est pas considéré comme critique;
• Stade III - état critique du flux sanguin (dans l'artère ombilicale et / ou le conduit veineux) du donneur et / ou du receveur;
• Stade IV - hydropisie chez le fœtus-receveur;
• Stade V - mort prénatale d'un ou des deux fœtus.

Signes pathognomoniques échographiques de SFFG sévère estiment que la présence d'une grande vessie dans le fruit du destinataire avec polyurie sur l'arrière-plan de polyhydramnios marqués et « absence » de la vessie urinaire du donneur foetus avec anurie, qui se caractérise par une diminution de l'activité motrice en arrière-plan de oligohydramnios marqués.

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