Grossesses multiples - Evolution et complications

Le déroulement d'une grossesse multiple

Les grossesses multiples sollicitent davantage l'organisme de la femme: le système cardiovasculaire, les poumons, le foie, les reins et d'autres organes sont mis à rude épreuve. La morbidité et la mortalité maternelles sont multipliées par 3 à 7 lors de grossesses multiples par rapport aux grossesses uniques; plus le nombre de grossesses multiples est élevé, plus le risque de complications maternelles est élevé. Les femmes atteintes de maladies somatiques combinées connaissent une aggravation de leur état dans près de 100 % des cas.

L'incidence de la gestose chez les femmes ayant des grossesses multiples atteint 45 %. Dans les grossesses multiples, la gestose survient généralement plus tôt et est plus sévère que dans les grossesses uniques, ce qui s'explique par une augmentation du volume de la masse placentaire (« hyperplacentose »).

Chez un nombre significatif de femmes enceintes de jumeaux, une hypertension et un œdème se développent en raison d'une expansion excessive du volume intravasculaire, et elles sont classées à tort comme femmes enceintes atteintes de gestose. Dans ces cas, le débit de filtration glomérulaire est augmenté, la protéinurie est insignifiante ou absente, et une diminution de l'hématocrite au fil du temps indique une augmentation du volume plasmatique sanguin. Chez ces femmes enceintes, une amélioration significative est observée avec le repos au lit.

L'anémie, dont l'incidence atteint 50 à 100 % lors des grossesses gémellaires, est considérée comme une complication fréquente et est associée à une augmentation du volume intravasculaire. Son principal facteur étant l'augmentation du volume plasmatique (plus importante que lors des grossesses monofœtales), elle entraîne une diminution de l'hématocrite et des taux d'hémoglobine, notamment au deuxième trimestre de la grossesse; l'anémie physiologique est plus prononcée lors des grossesses multiples. Une augmentation significative de l'érythropoïèse lors des grossesses gémellaires peut entraîner une carence en fer chez certaines patientes et jouer un rôle dans le mécanisme déclenchant du développement de l'anémie ferriprive. Le meilleur moyen de distinguer l'hydrémie physiologique d'une véritable anémie ferriprive lors des grossesses gémellaires est d'examiner des frottis sanguins.

Le déroulement d'une grossesse multiple est souvent compliqué par un retard de croissance de l'un des fœtus, dont la fréquence est dix fois supérieure à celle d'une grossesse unique et atteint respectivement 34 et 23 % pour les jumeaux monochorioniques et dichorioniques. La dépendance de la fréquence du retard de croissance des deux fœtus au type de placentation est plus prononcée: 7,5 % pour les jumeaux monochorioniques et 1,7 % pour les jumeaux dichorioniques.

L'une des complications les plus fréquentes des grossesses multiples est la naissance prématurée, considérée comme une conséquence d'une distension excessive de l'utérus. De plus, plus le nombre de fœtus est élevé, plus les naissances prématurées sont fréquentes. Ainsi, pour les jumeaux, la naissance survient généralement à 36-37 semaines, pour les triplés à 33,5 semaines et pour les quadruplés à 31 semaines.

Complications des grossesses multiples

Tactiques de gestion

Lors de grossesses multiples, un certain nombre de complications peuvent se développer qui ne sont pas typiques des grossesses uniques: syndrome d'hémotransfusion de jumeau à jumeau, perfusion artérielle inversée, mort intra-utérine de l'un des fœtus, anomalies congénitales du développement de l'un des fœtus, jumeaux siamois, pathologie chromosomique de l'un des fœtus.

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Syndrome de transfusion fœto-fœtale

Ce syndrome a été décrit pour la première fois par Schatz en 1982 et complique le déroulement de 5 à 25 % des grossesses multiples monozygotes. La mortalité périnatale chez les femmes atteintes de FFG atteint 60 à 100 %.

La sfgg, dont le substrat morphologique est constitué par l'anastomose vasculaire entre les deux systèmes circulatoires fœtaux, est une complication spécifique des jumeaux monozygotes présentant une placentation monochoriale, observée dans 63 à 74 % des grossesses multiples monozygotes. La probabilité d'anastomoses chez les jumeaux monozygotes présentant une placentation dichoriale n'est pas plus élevée que chez les jumeaux dizygotes.

L'HFFS se caractérise par des anastomoses artérioveineuses situées non pas à la surface, mais dans l'épaisseur du placenta, et traversant presque toujours le lit capillaire du cotylédon. La gravité de l'HFFS (légère, modérée, sévère) dépend du degré de redistribution sanguine à travers ces anastomoses.

Le principal facteur déclenchant du développement de l'HFS est la pathologie du placenta de l'un des fœtus donneurs. L'augmentation de la résistance périphérique du flux sanguin placentaire entraîne un shunt sanguin vers un autre fœtus, dit receveur. Ainsi, l'état du fœtus donneur est altéré par une hypovolémie due à une perte sanguine et une hypoxie sur fond d'insuffisance placentaire. Le fœtus receveur compense l'augmentation du volume sanguin circulant par une polyurie. Dans ce cas, une augmentation de la pression osmotique colloïdale entraîne un apport hydrique excessif du sang maternel à travers le placenta. Par conséquent, l'état du fœtus receveur est altéré par une insuffisance cardiaque due à une hypervolémie.

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Diagnostic de la transfusion sanguine fœto-fœtale

Pendant de nombreuses années, le diagnostic de FTTS était posé rétrospectivement en période néonatale, sur la base de la différence de concentration d'hémoglobine (50 g/L ou plus) dans le sang périphérique des jumeaux et de la différence de poids de naissance des nouveau-nés (20 % ou plus). Cependant, des différences significatives de concentration d'hémoglobine et de poids de naissance sont également caractéristiques de certains jumeaux dichorioniques, et ces dernières années, ces indicateurs ne sont plus considérés comme des signes de syndrome d'hémotransfusion entre jumeaux.

Sur la base de critères échographiques, des stades du syndrome d'hémotransfusion fœto-fœtale ont été développés, qui sont utilisés dans la pratique pour déterminer les tactiques de gestion de la grossesse:

• Étape I - la vessie du fœtus donneur est déterminée;
• Stade II - la vessie du fœtus donneur n'est pas déterminée, l'état du flux sanguin (dans l'artère ombilicale et/ou le canal veineux) n'est pas considéré comme critique;
• Stade III - état critique du flux sanguin (dans l'artère ombilicale et/ou le canal veineux) chez le donneur et/ou le receveur;
• Stade IV – hydropisie chez le fœtus receveur;
• Stade V – décès prénatal d’un ou des deux fœtus.

Les signes échographiques pathognomoniques de l'HFS sévère sont considérés comme la présence d'une grande vessie chez le fœtus receveur atteint de polyurie sur fond de polyhydramnios sévère et « l'absence » de vessie chez le fœtus donneur atteint d'anurie, qui se caractérise par une diminution de l'activité motrice sur fond d'oligohydramnios sévère.

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