Entérite chronique - Causes

L'entérite chronique est une maladie polyétiologique. Elle peut souvent être la conséquence d'une entérite aiguë, mais elle peut aussi se développer indépendamment. Les agents infectieux jouent un rôle important dans le développement de la maladie, bien que certains chercheurs pensent que les troubles fonctionnels sont le plus souvent observés après des infections intestinales aiguës, ce qui est difficile à confirmer.

Infections intestinales aiguës passées

Selon les recherches, les infections intestinales antérieures sont à l'origine d'entérites chroniques chez environ 33 à 40 % des patients. L'entérite chronique se développe après une dysenterie, une salmonellose ou une infection staphylococcique. Au cours de la dernière décennie, une attention particulière a été accordée à Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aux virus, en particulier au rotavirus, ainsi qu'aux invasions protozoaires et helminthiques (Lamblia, ascaris, strongyloïdes, ténia, opisthorchiase, cryptosporidies). Il a été établi, par exemple, que de nombreux parasites, infestés depuis longtemps, perturbent la fonction d'absorption de l'intestin grêle et peuvent entraîner le développement d'un syndrome de malabsorption. Les infections à entérovirus antérieures peuvent également jouer un rôle.

En cas d'invasion massive, une entérite chronique peut être causée par Giardia. Les personnes porteuses des antigènes HLA-A1 et B12 sont les plus sensibles à l'invasion par Giardia.

Facteur alimentaire

La nourriture sèche, la suralimentation, la consommation d'aliments déséquilibrés (c'est-à-dire principalement glucidiques et pauvres en vitamines), l'abus d'épices et d'assaisonnements forts jouent un rôle dans le développement de l'entérite chronique. Il convient toutefois de noter que les erreurs alimentaires mentionnées ci-dessus ne constituent pas, naturellement, les principaux facteurs étiologiques. Elles prédisposent plutôt au développement de cette maladie.

Abus d'alcool

L'alcool peut provoquer un dysfonctionnement de la muqueuse, avoir un effet toxique sur celle-ci et contribuer au développement d'une entérite chronique.

Allergie

L'effet allergène le plus important est l'allergie alimentaire. « L'allergie alimentaire est la manifestation clinique d'une sensibilité accrue de l'organisme aux aliments, dépendant de la réaction immunitaire des antigènes alimentaires avec les anticorps correspondants ou les lymphocytes sensibilisés. »

Les produits allergènes les plus courants sont le lait de vache, le poisson, le chocolat, les œufs, etc.

Exposition à des substances toxiques et médicinales

L'entérite chronique peut se développer à la suite d'une exposition à des substances toxiques (arsenic, plomb, mercure, zinc, phosphore, etc.), ainsi qu'à la suite d'une utilisation à long terme de nombreux médicaments (salicylates, indométhacine, corticostéroïdes, immunosuppresseurs, médicaments cytostatiques, certains antibiotiques à usage prolongé ou incontrôlé).

Rayonnement ionisant

Les effets ionisants sur l'intestin grêle entraînent le développement d'une entérite radique. Cela est possible lors de la radiothérapie des tumeurs malignes de la cavité abdominale et du petit bassin.

Insuffisance de la valve iléo-caecale

La valvule iléo-cæcale empêche la régurgitation du contenu du gros intestin dans l'intestin grêle. Sa fonction de barrière s'améliore fortement 2 à 3 heures après un repas. Le cæcum joue un rôle majeur dans le maintien de la fonction de la valvule iléo-cæcale. Il la protège d'une pression hydraulique excessive, agissant comme une sorte de « ventilateur ». Normalement, le cæcum mesure 8 à 10 cm de long. En cas de développement congénital insuffisant (chez 6 % des personnes), une insuffisance iléo-cæcale apparaît.

La formation du cæcum est achevée vers l'âge de 4 ans. Son insuffisance congénitale peut donc se manifester précocement et l'insuffisance de la valve iléo-cæcale peut survenir dès la petite enfance. En cas d'insuffisance iléo-cæcale, le contenu du côlon est rejeté dans l'intestin grêle lors des efforts, de la défécation et de l'augmentation de la pression dans le côlon; c'est la principale cause du développement de l'entérite par reflux gastro-œsophagien.

Selon Ya. D. Vitebsky, il existe des insuffisances iléo-caecales congénitales et acquises, ainsi que des insuffisances relatives et absolues. En cas d'insuffisance relative, la valvule ne reste ouverte qu'à haute pression dans le côlon; en cas d'insuffisance absolue, elle s'ouvre constamment.

Insuffisance de la papille duodénale majeure

Lorsque la grande papille duodénale est insuffisante, la bile s'échappe de la digestion vers l'intestin grêle, ce qui contribue au développement d'entérites et de diarrhées (les acides biliaires stimulent la fonction motrice de l'intestin).

Chirurgies gastro-intestinales passées

Le développement d'une entérite chronique est favorisé par la gastrectomie ou la résection gastrique, la vagotomie, la mise en place d'une gastro-entéro-anastomose et la résection intestinale. L'apparition d'adhérences intestinales postopératoires est également importante.

Malformations intestinales

Le développement de l’entérite chronique est facilité par le mégacôlon et les modifications congénitales de la forme de l’intestin grêle.

Ischémie de la paroi de l'intestin grêle

Les modifications ischémiques de nature diverse dans la paroi de l'intestin grêle contribuent à la perturbation de la régénération de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, au développement de modifications inflammatoires-dystrophiques dans celle-ci.

Causes du développement de l'entérite chronique secondaire

L'entérite chronique secondaire se développe dans les maladies des organes digestifs (ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum, hépatite chronique, cirrhose du foie, maladies des voies biliaires, du pancréas), les maladies rénales avec développement d'une insuffisance rénale chronique (entérite urémique); maladies systémiques du tissu conjonctif; eczéma; psoriasis; maladies endocriniennes (thyrotoxicose, diabète sucré); maladies des organes circulatoires et respiratoires; états d'immunodéficience.

Dans la pathogenèse de l'entérite chronique, les troubles de la motilité intestinale, la perturbation non seulement du fonctionnement des glandes digestives, mais aussi de l'homéostasie immunologique, de la microcirculation, des modifications de la microflore intestinale et des facteurs génétiques jouent un rôle important. Les troubles structurels et fonctionnels de la muqueuse de l'intestin grêle sont favorisés par des modifications congénitales et acquises du métabolisme de la paroi intestinale et par une perturbation de la régulation neurohormonale des processus de régénération de sa muqueuse.

Dans le processus de chronicisation des maladies intestinales, à la fois les processus pathologiques dans l'intestin lui-même avec l'apparition d'une dysbactériose et les troubles des fonctions d'un certain nombre d'organes digestifs, les changements métaboliques et immunologiques qui peuvent soutenir les troubles intestinaux sont d'une grande importance.

L'étude des mécanismes de chronicisation des maladies de l'intestin grêle a révélé des caractéristiques communes à diverses formes nosologiques. Parmi ces mécanismes, les plus importants sont les modifications de la flore microbienne et les troubles de la digestion, de la motilité et du système digestif associés à la prolifération bactérienne dans l'intestin grêle, contribuant ainsi à l'apparition de troubles métaboliques, notamment protéiques et lipidiques.

Les principaux facteurs pathogéniques de l’entérite chronique sont les suivants.

Inflammation et perturbation de la régénération physiologique de la muqueuse de l'intestin grêle

Dans l'entérite chronique, un processus inflammatoire se développe (le stroma de la muqueuse est infiltré par des lymphocytes, des plasmocytes et des éosinophiles), mais son intensité n'est pas grande.

Les gastro-entérologues modernes estiment que les modifications dystrophiques et la perturbation de la régénération physiologique de la muqueuse de l'intestin grêle jouent un rôle majeur dans la pathogenèse de cette maladie. L'entérite chronique se caractérise par une prolifération épithéliale des cryptes et un retard de la différenciation des entérocytes. De ce fait, la plupart des villosités de l'intestin grêle sont tapissées d'entérocytes indifférenciés, immatures et donc fonctionnellement défectueux, qui meurent rapidement. Ces conditions contribuent naturellement au développement d'une atrophie muqueuse, de maldigestions et de syndromes de malabsorption.

Violation de l'immunité cellulaire et humorale avec développement d'un état d'immunodéficience fonctionnelle secondaire et rôle des mécanismes allergiques

L'intestin est l'organe le plus important du système immunitaire. Il contient les composants suivants du système immunitaire:

• lymphocytes T et B intraépithéliaux (situés entre les cellules épithéliales de la muqueuse);
• Lymphocytes B et T de la couche propre de la muqueuse de l'intestin grêle, parmi les lymphocytes B, ceux produisant principalement des IgA prédominent;
• Plaques de Peyer dans la couche sous-muqueuse contenant des lymphocytes B (50-70 %) et des lymphocytes T (11-40 %);
• Follicules lymphoïdes solitaires – situés dans les couches muqueuses et sous-muqueuses. Ils contiennent des lymphocytes T et B, ainsi que des macrophages.

Un élément important du système immunitaire du tractus gastro-intestinal est le système d'immunoglobulines sécrétoires. Toutes les classes d'immunoglobulines sont présentes dans le contenu intestinal, mais la plus importante est l'IgA. Elle est synthétisée par les plasmocytes de la couche interne de la muqueuse de l'intestin grêle.

L'IgA sécrétoire possède un certain nombre de propriétés importantes:

• présente une résistance élevée aux enzymes protéolytiques;
• présente une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps et une opsonisation de la phagocytose via le récepteur Fc-a
• cellules phagocytaires. Ainsi, les IgA sécrétoires participent à la pénétration de l'antigène dans la plaque de Peyer;
• ne lie pas les composants du complément, par conséquent le complexe immun formé avec la participation d'IgA n'a pas d'effet néfaste sur la muqueuse intestinale;
• Empêche l'adhésion des micro-organismes, de leurs toxines, des allergènes alimentaires et bactériens à l'épithélium de la muqueuse intestinale, bloquant ainsi leur passage dans le sang. Les propriétés antiadhésives des IgA déterminent leurs propriétés antibactériennes, antivirales et antiallergéniques.

La perturbation du système immunitaire de l'intestin grêle, la production insuffisante d'interféron Y et d'interleukine-2 par les lymphocytes, ainsi que le déficit en IgA contribuent à la pénétration d'antigènes microbiens dans l'organisme et au développement de mécanismes auto-immuns, entretenant des processus inflammatoires et dystrophiques au niveau de la muqueuse intestinale. Les mécanismes allergiques jouent un rôle dans la pathogenèse de l'entérite chronique: production d'anticorps dirigés contre les bactéries intestinales (allergie microbienne), contre les aliments (allergie alimentaire) et contre des éléments du tissu intestinal (allergie tissulaire, réactions auto-immunes).

Dysbactériose intestinale

Dans la pathogenèse de l'entérite chronique, le développement d'une dysbactériose joue un rôle crucial. Son apparition est favorisée par un dysfonctionnement du système immunitaire du tractus gastro-intestinal et un traitement antibiotique inapproprié. Sous l'effet de la dysbactériose, les troubles de la digestion et de l'absorption dans l'intestin grêle s'aggravent (la digestion des graisses est la première affectée). Les toxines bactériennes activent l'adnil cyclase entérocytaire, ce qui entraîne une augmentation de l'adénosine monophosphate cyclique, une forte augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale, la libération d'eau et d'électrolytes dans la lumière intestinale, l'apparition de diarrhées sévères et le développement d'une déshydratation.

Dysfonctionnement du système endocrinien gastro-intestinal

L’intestin grêle, principalement le duodénum, produit un certain nombre d’hormones qui affectent ses fonctions.

• Gastrine – produite par les cellules G de l'estomac, du pancréas et de l'intestin grêle. Elle stimule la motilité du duodénum.
• Motiline - produite par les cellules Mo de l'intestin grêle supérieur, améliore la motilité de l'intestin grêle.
• Somatostatine – produite par le pancréas, la partie cardiaque de l'estomac et les parties supérieure et inférieure de l'intestin grêle. Elle inhibe la production de gastrine et de motiline, et inhibe la fonction motrice intestinale.
• Polypeptide intestinal vasoactif – produit dans l'intestin grêle, l'estomac et le pancréas. Stimule la sécrétion intestinale et pancréatique, la motilité intestinale, la sécrétion d'insuline et la vasodilatation.
• La substance P est produite par les cellules EC des sections cardiaque et antrale de l'estomac et de l'intestin grêle. Elle augmente le péristaltisme intestinal, stimule la sécrétion de suc pancréatique et de salive, et provoque une vasodilatation.
• L'entéroglucagon est produit par les cellules A de l'intestin grêle proximal. Il ralentit le transit intestinal. C'est une « hormone de croissance du tractus gastro-intestinal », essentielle au maintien de la vie et de la reproduction normales (cycle cellulaire) des cellules gastro-intestinales. L'entéroglucagon modifie le taux de réplication cellulaire, a un effet trophique et favorise la restauration rapide de la muqueuse intestinale en cas de lésions diverses.

La perturbation du fonctionnement du système endocrinien gastro-intestinal contribue à la progression des changements inflammatoires-dystrophiques et à une diminution de la capacité de régénération de la muqueuse de l'intestin grêle.

Troubles de la cavité intestinale et de la digestion membranaire (pariétale)

Les modifications inflammatoires-dystrophiques et atrophiques de la muqueuse entraînent une diminution du fonctionnement des entérocytes et un déficit en enzymes digestives (lactase, maltase, phosphatase alcaline), le déficit en lactase étant le plus prononcé. La digestion est fortement réduite.

Outre la digestion cavitaire, la digestion pariétale (membranaire) est également affectée. Elle s'effectue à la surface des entérocytes (sur la « bordure en brosse ») par des enzymes synthétisées par les cellules intestinales elles-mêmes. La digestion membranaire est une étape finale importante de l'hydrolyse des nutriments.

La digestion pariétale (membranaire) est considérablement altérée dans l'entérite chronique et, parallèlement, la fonction d'absorption de l'intestin est fortement réduite (des syndromes de maldigestion et de malabsorption se développent).

Pathologies enzymatiques

En cas d'entérite chronique, surtout au long cours, on observe presque toujours une fermentopathie. Chez certains patients, la fermentopathie peut être primitive, d'origine génétique (le plus souvent un déficit en lactase), manifestée ou aggravée par une entérite chronique. La fermentopathie contribue au développement de syndromes de maldigestion et de malabsorption.

La fermentopathie est causée par un trouble de la fonction enzymatique des entérocytes. Son développement est facilité par une peroxydation accrue dans les cellules de l'intestin grêle. Une forte peroxydation lipidique inhibe, en premier lieu, la formation de lactase, de maltase et de sucrase.

Modifications de la fonction motrice intestinale

En cas d'entérite chronique, la motricité intestinale est également altérée, favorisée par une altération du système endocrinien gastro-intestinal. La motilité intestinale est altérée par des dyskinésies hypermotrices et hypomotrices. L'augmentation de la motilité intestinale diminue le contact du chyme alimentaire avec la muqueuse intestinale et perturbe les processus digestifs. La diminution de la motilité intestinale altère le mouvement du chyme et entraîne une stase, qui s'accompagne d'une dysbactériose, de lésions des membranes entérocytaires et d'une altération de la précipitation des acides biliaires dans l'intestin.

En fin de compte, les facteurs pathogéniques conduisent au développement de syndromes de malgestion et de malabsorption, de troubles du métabolisme des protéines, des lipides, des glucides, des minéraux et des vitamines, ainsi que de troubles extra-intestinaux graves.

L'entérite chronique repose non seulement sur l'inflammation, mais aussi sur un trouble de la régénération physiologique de la muqueuse de l'intestin grêle: prolifération de l'épithélium des cryptes, différenciation cellulaire, progression le long des villosités et rejet dans la lumière intestinale. Le processus de différenciation des entérocytes est retardé, ce qui a pour conséquence que la plupart des villosités se recouvrent de cellules épithéliales indifférenciées et fonctionnellement incompétentes, qui meurent rapidement. Les villosités se raccourcissent et s'atrophient, les cryptes se sclérosent ou subissent une expansion kystique. Le stroma de la muqueuse est infiltré par des plasmocytes, des lymphocytes et des éosinophiles.

Sur la base des données de morphogenèse, on distingue l'entérite chronique sans atrophie muqueuse et l'entérite chronique atrophique. Ces deux formes correspondent essentiellement à des stades morphologiques (phases) de l'entérite chronique, confirmés par des entérobiopsies répétées.

Dans l'entérite chronique, l'intestin grêle entier ou l'une ou l'autre de ses sections est touché (jéjunite, iléite).

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