Lésions pulmonaires

Le tissu pulmonaire n'a pas une innervation riche. Par conséquent, si la plèvre n'est pas impliquée, aucune douleur pulmonaire n'est observée, même en cas de lésion étendue. Cependant, un syndrome douloureux peut se développer en raison de l'irritation des muscles respiratoires et de la plèvre lors de la toux. Les symptômes physiques et radiologiques sont très évidents, notamment en cas d'hypoxie et d'insuffisance respiratoire.

Les lésions pulmonaires doivent être diagnostiquées par des médecins, quelle que soit leur spécialité. Les diagnostics de clarification sont toutefois effectués par des thérapeutes, des pneumologues et des chirurgiens thoraciques. Les lésions pulmonaires les plus fréquentes sont des maladies inflammatoires: bronchite et pneumonie, mais il est nécessaire de clarifier les concepts. La pneumonie désigne un large groupe d'inflammations purulentes (beaucoup moins souvent exsudatives) des voies respiratoires, dont l'étiologie, la pathogénèse et les caractéristiques morphologiques varient. D'autres processus inflammatoires sont désignés par le terme « pneumonie » ou ont leur propre nom nosologique (tuberculose, actinomycose, échinococcose, pneumoconiose, etc.). Par exemple, en cas de traumatisme thoracique fermé, 60 % des victimes présentent un assombrissement infiltrant, apparaissant le deuxième ou le troisième jour suivant la blessure. Il s'agit d'une conséquence d'une ecchymose, et le processus présente le caractère d'une inflammation altérant la fonction pulmonaire. C'est pourquoi on parle de « pneumopathie traumatique », bien que, dans ce contexte, une pneumonie puisse se développer entre le cinquième et le septième jour. Le terme « pneumopathie » ne peut être utilisé que par les pneumologues ou les chirurgiens thoraciques, et encore, seulement jusqu'à ce que la maladie sous-jacente à l'origine de la pathologie pulmonaire soit élucidée (cela inclut un certain groupe de syndromes nécessitant des études spécifiques, par exemple les syndromes de Leffler, de Wilson-Mikiti, de Hamman-Ritchie, etc.).

Les lésions des poumons et des bronches se manifestent cliniquement par la présence d'une toux avec ou sans expectorations, d'hémoptysie, de crises d'étouffement, d'une respiration rapide, d'une dyspnée avec ou sans effort, du développement d'une cyanose du visage, des lèvres, de la langue, d'une acrocyanose, de frissons, de fièvre, de signes d'intoxication, s'ils ne sont pas causés par d'autres raisons (mais même avec eux, les poumons sont toujours intéressés, car ils supportent non seulement la charge respiratoire, mais aussi non respiratoire, par exemple, l'élimination des toxines, des déchets, etc.).

L'auscultation révèle normalement une respiration vésiculaire, sans sifflement. La fréquence respiratoire est de 16 à 18 par minute. En cas de pathologie bronchique, la respiration devient difficile, souvent accompagnée de sifflements ou de bourdonnements. En cas d'atteinte pulmonaire, la respiration s'affaiblit (plus souvent dans les sections apicale et basale), avec un sifflement de type bulle large, moyenne ou fine, ou crépitant. La respiration n'est pas effectuée (ou trachéale) en cas de compaction importante du tissu pulmonaire (atélectasie, pneumosclérose, pneumofibrose, pneumocirrhose ou tumeur). Il convient toutefois de rappeler que ce phénomène est également observé en cas de syndrome pleural. La percussion révèle un son pulmonaire clair. En cas d'emphysème, une tympanite est détectée; en cas de compaction due à une infiltration, le son de percussion est mat, jusqu'à une matité en cas d'atélectasie, de pneumofibrose et de cirrhose ou de tumeur.

Dans tous les cas, un patient qui présente des lésions pulmonaires doit subir un examen radiographique des poumons (fluorographie ou radiographie) et, s'il existe une pathologie, il doit être consulté par un thérapeute (de préférence un pneumologue) ou un chirurgien thoracique, qui prescrira des études complémentaires si nécessaire.

L'œdème mérite une attention particulière et nécessite l'intervention immédiate d'un réanimateur.

L'œdème est une lésion pulmonaire pathologique causée par une fuite plasmatique abondante dans l'interstitium, puis dans les alvéoles pulmonaires. La cause la plus fréquente est un facteur cardiogénique dans le développement de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche: cardiopathie ischémique, hypertension artérielle, valvulopathie, etc.; on parle donc de syndrome cardiopulmonaire. De plus, cette lésion pulmonaire peut se développer en cas de maladies et de traumatismes pulmonaires, d'hypertension pulmonaire et d'insuffisance ventriculaire droite, d'allergies, d'hypertension portale, de lésions cérébrales, d'intoxication ou d'introduction excessive et rapide de liquides dans la circulation sanguine.

Le tableau clinique est frappant: le patient adopte une position semi-assise forcée; la respiration est brusquement accélérée, difficile, gargouillante et audible à distance, tandis qu'un grand volume d'expectorations mousseuses, souvent roses, est libéré; une suffocation sévère et douloureuse; une cyanose cutanée s'aggrave rapidement, en particulier sur la partie supérieure du corps, et une acrocyanose. Le syndrome hypoxique se développe très rapidement avec formation d'un coma hypoxique.

L'examen clinique et physique général suffit généralement à établir un diagnostic; la radiographie et l'ECG sont utilisés pour la documentation et la clarification. Les radiographies thoraciques révèlent soit un assombrissement intense et homogène du tissu pulmonaire dans la partie centrale et les racines, en forme d'« ailes de papillon », soit un assombrissement infiltrant, en forme de « vent de neige ». En cas d'occlusion bronchique, une atélectasie pulmonaire se forme avec un assombrissement homogène du tissu pulmonaire et un déplacement du médiastin vers l'assombrissement, en particulier si l'image est prise pendant l'inspiration (symptôme de Westermark). En cas d'embolie pulmonaire, l'assombrissement présente une ombre triangulaire dirigée selon un angle aigu vers la racine du poumon.

Avec le développement de la chirurgie thoracique, les lésions pulmonaires sont dans la plupart des cas qualifiées de chirurgicales. Par conséquent, les patients présentant la pathologie décrite ci-dessous doivent être hospitalisés dans des services spécialisés (pneumologie thoracique ou chirurgicale). Il s'agit principalement de lésions pulmonaires suppurées.

Un abcès est une lésion purulente et destructrice des poumons, avec formation de cavités pathologiques. Il se développe généralement dans le contexte d'une pneumonie, qui devrait normalement disparaître en trois semaines. Son évolution à long terme devrait déjà être alarmante quant à la formation d'un abcès pulmonaire.

Pour qu'un abcès se forme dans le poumon, trois conditions doivent être réunies:

• introduction de microflore pathogène (non spécifique ou spécifique) dans le parenchyme;
• violation de la fonction de drainage des bronches (occlusion, sténose, tumeur, etc.);
• perturbation du flux sanguin dans le tissu pulmonaire avec développement d'une nécrose tissulaire.

Il existe des abcès purulents aigus, des lésions pulmonaires staphylococciques, des abcès gangréneux et des gangrènes généralisées. Les abcès peuvent être uniques ou multiples. Le processus se déroule en deux phases:

1. formation d'un abcès fermé;
2. la phase d'un abcès ouvert - dans la bronche (plus souvent avec des abcès aigus et chroniques) ou la cavité pleurale avec formation d'un pyopneumothorax (plus typique de la destruction staphylococcique), ou dans les deux sens avec formation d'une fistule bronchopleurale et d'un pyopneumothorax.

Cette maladie pulmonaire touche principalement les hommes.

Un abcès aigu évolue généralement par phases. Avant son ouverture, le patient présente une faiblesse, une fièvre intermittente ou rémittente, des frissons, une transpiration abondante et une toux persistante, sèche ou accompagnée de mucosités, entraînant des douleurs musculaires thoraciques.

Respiration rapide, souvent accompagnée de dyspnée, signe d'insuffisance respiratoire. À l'examen physique, on observe un retard respiratoire du côté affecté, une matité du bruit de percussion, une respiration difficile, parfois avec une coloration bronchique, et une respiration sifflante sèche et humide. Les radiographies révèlent une infiltration inflammatoire du tissu pulmonaire sans limites nettes, tandis que les tomographies thoraciques révèlent une raréfaction de la zone d'infiltration. La bronchoscopie révèle une obstruction bronchique par de la fibrine et, après élimination de l'occlusion, dans la plupart des cas, une grande quantité d'expectorations purulentes commence immédiatement à s'écouler. La durée de cette phase, si l'abcès n'est pas ouvert au bronchoscope, peut atteindre 10 à 12 jours.

La transition vers la deuxième phase est brutale: une forte toux apparaît, suivie d'une expectoration abondante de crachats purulents, généralement en pleine bouche, idéalement en position posturale (sur le côté sain, suspendu au lit). L'état du patient s'améliore, la fièvre diminue progressivement et la fonction respiratoire est rétablie. La percussion de la cavité révèle une tympanite, qui s'intensifie lorsque le patient ouvre la bouche et tire la langue (symptôme de Wintrich). Le bruit tympanique peut devenir sourd lorsque le patient change de position (symptôme de Weil). Les radiographies révèlent une cavité ronde ou ovale remplie d'air et de liquide, avec une zone d'inflammation périfocale, qui diminue avec le traitement. En cas d'évolution favorable, l'abcès cicatrise en 3 à 4 semaines. S'il persiste plus de trois mois, on parle d'abcès chronique, qui nécessite un traitement chirurgical.

La pneumopathie staphylococcique destructrice est principalement observée dans l'enfance. Elle se développe très rapidement et s'accompagne d'intoxication, d'hypoxie et souvent d'éclampsie hypoxique. La toux est persistante et les expectorations purulentes abondent. À l'auscultation, la respiration est affaiblie et la respiration sifflante est cacophonique. Les radiographies pulmonaires révèlent une infiltration importante du tissu pulmonaire. Deux ou trois jours après le début de la maladie, de multiples cavités sont détectées dans la couche corticale du poumon. La plèvre est rapidement atteinte, entraînant la formation d'une pleurésie, et le troisième jour, une rupture pleurale se produit généralement, entraînant la formation d'un pyopneumothorax.

Des abcès gangréneux et une gangrène se développent sur fond de pneumonie lorsque des micro-organismes infectieux putréfiants, principalement Proteus, s'y associent. L'état des patients s'aggrave, l'intoxication et l'hypoxie s'aggravent progressivement.

Un signe distinctif est l'écoulement précoce et abondant d'expectorations malodorantes (généralement à l'odeur de chiffon). Les radiographies révèlent un noircissement intense du tissu pulmonaire; une ou plusieurs cavités se forment entre le 3e et le 5e jour. L'évolution se complique souvent de pleurésie purulente, d'hémorragies pulmonaires et de septicémie.

La bronchectasie est une lésion non spécifique des poumons et des bronches, accompagnée de leur expansion et d'une inflammation purulente chronique.

Le processus est secondaire: 90 à 95 % des bronchectasies sont acquises et se développent généralement dans le contexte d'une bronchite chronique de l'enfance et de l'adolescence. Les bronches inférieures sont principalement touchées. On distingue les bronchectasies unilatérales et bilatérales. Leur forme peut être cylindrique, sacculaire ou mixte.

Cette maladie pulmonaire se développe progressivement, provoquant souvent des exacerbations au printemps et en automne, bien qu'il n'y ait pas de dépendance saisonnière évidente, mais les facteurs provoquants clairs sont le froid et l'humidité.

L'état général ne change pas pendant longtemps. La principale manifestation est une toux fréquente et persistante, par crises ou constante, initialement accompagnée d'une faible quantité de crachats, puis d'un volume croissant, parfois jusqu'à un litre par jour, surtout le matin. La température augmente périodiquement, généralement subfébrile, bien qu'en cas d'exacerbation, elle puisse atteindre 38-39 degrés.

À mesure que la maladie progresse, en raison de l'hypoxie chronique croissante, des manifestations prononcées apparaissent: le visage devient bouffi, cyanosé, une acrocyanose apparaît, les doigts prennent l'aspect de « pilons », les ongles celui de « verres de montre ». Les patients perdent du poids. La poitrine prend un aspect gonflé: les côtes sont saillantes, les espaces intercostaux s'élargissent, et la participation des muscles accessoires (ceinture scapulaire et ailes du nez) à la respiration est visible. La respiration est lourde et rapide, avec un essoufflement possible. Les données physiques et la radiographie pulmonaire aux stades initiaux ne révèlent pas de signes significatifs de bronchectasie. En cas de développement évident de bronchectasie, on observe un bruit de percussion en forme de boîte, tandis qu'il est terne dans les parties inférieures. La respiration est souvent difficile dans les parties supérieures et affaiblie dans les parties inférieures, avec une respiration sifflante sèche et humide. Sur les radiographies, notamment les tomographies, les racines sont compactées et les bronches du lobe inférieur sont lentes. Seule une bronchographie de contraste permet une image claire. La bronchoscopie révèle une dilatation des bronches du lobe inférieur, des signes d'inflammation chronique et la présence d'une grande quantité d'expectorations.

En raison de l'hypoxie et de l'intoxication chronique, tous les organes et systèmes souffrent, la principale méthode de traitement est donc la chirurgie dans des services spécialisés.

Les kystes sont des lésions pulmonaires caractérisées par des formations kystiques intrapulmonaires d'origines diverses. On distingue les vrais kystes, résultant de malformations des petites bronches (ils se distinguent par la présence d'un revêtement épithélial), et les faux kystes, résultant de traumatismes et de processus inflammatoires (ils ne présentent pas de revêtement épithélial), plus rarement les kystes échinococciques. Ils ne présentent pas de tableau clinique caractéristique et sont principalement détectés lors d'examens médicaux par fluorographie ou en cas de complications (rupture avec formation d'un pneumothorax spontané, suppuration, saignement). Ces lésions pulmonaires sont traitées chirurgicalement.

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