Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Trouble de la production de larmes
Dernière revue: 04.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Phénoménologiquement, les troubles de la lacrymation peuvent être divisés en deux types: la lacrymation (épiphora) et la sécheresse oculaire (xérophtalmie, alacrimie - un terme plus précis pour une diminution de la production ou une absence de larmes).
Le larmoiement n'est pas toujours associé à un hyperfonctionnement des glandes lacrymales; il est plus fréquent lorsque l'écoulement du liquide lacrymal est perturbé. Le larmoiement peut être paroxystique ou constant, et dépend également de l'état fonctionnel du cerveau pendant le cycle veille-sommeil: pendant le sommeil, la sécrétion de larmes est fortement diminuée; à l'état de veille, environ 1,22 g de liquide lacrymal est produit, dont une partie s'évapore, l'autre partie étant excrétée par le canal nasolacrymal.
Formes de larmoiement
Épiphora froide
Le larmoiement est observé par temps froid et venteux, plus fréquemment chez les personnes âgées. Certains auteurs le considèrent comme une forme d'allergie au froid.
Épiphora dans la rhinite allergique
Elle survient généralement au printemps et en été. Outre le larmoiement, les patients signalent une congestion nasale. Le gonflement de la muqueuse peut être limité à la sortie du canal nasolacrymal, sous la corne inférieure, où se trouve un plexus veineux dense; cela rend difficile l'écoulement des larmes dans la fosse nasale.
Épiphora dans les migraines et les céphalées en grappe
Elle est de nature paroxystique, généralement associée à une congestion nasale et est observée du côté du mal de tête.
Épiphora sénile
Souvent observé chez les personnes âgées, associé à des changements liés à l'âge qui altèrent l'écoulement du liquide lacrymal.
Épiphora dans les maladies accompagnées d'une diminution du taux de vitamine A. Cette hypovitaminose est possible en cas de maladies du tractus gastro-intestinal, de maladies hépatiques, d'infestations helminthiques et de régime alimentaire monotone. Les patients se plaignent de larmoiement, de photophobie, de sécheresse et de brûlure oculaires; à la lumière vive et au vent, les yeux rougissent. La peau est sèche et squameuse, et le taux de vitamine A dans le sang est réduit. L'hypovitaminose A alimentaire est un problème grave dans de nombreux pays en développement.
Épiphora dans les infections oculaires virales
On l'observe lorsque l'œil est atteint d'un zona, d'un herpès simplex ou du virus de la varicelle, et peut être une complication d'une vaccination. Dans ces cas, le larmoiement est associé à une obstruction des voies lacrymales.
Épiphora dans les maladies des organes ORL
Les oto-rhino-laryngologistes ont été les premiers à remarquer ce type de larmoiement. Il apparaît en cas d'irritation de la muqueuse nasale ou de l'oreille interne (rhinite, otite, néoplasie) et disparaît lorsque les phénomènes inflammatoires disparaissent. Un larmoiement homolatéral peut également être provoqué par une rage de dents intense.
[ 11 ]
Syndrome des larmes de crocodile
Le larmoiement pendant l'alimentation est connu depuis longtemps. Cependant, ce phénomène a suscité une attention accrue après sa description en 1928 par F.A. Bogorad sous le nom de syndrome des « larmes de crocodile ». Ce syndrome peut être congénital (il est alors associé à une lésion du nerf abducens) ou acquis (généralement après une lésion traumatique ou inflammatoire du nerf facial proximal au ganglion géniculé). Une manifestation plus prononcée du syndrome est observée lors de la consommation d'aliments durs et épicés. Il a été observé que le larmoiement pendant l'alimentation survient souvent dans le contexte d'une restauration incomplète du nerf facial en présence de syncinésie. À ce jour, plus de 100 cas ont été décrits. Cependant, grâce à une enquête ciblée et à la prise en compte des formes légères, le phénomène des « larmes de crocodile » peut être considéré comme plus fréquent. Selon la littérature, en cas de restauration incomplète du nerf facial, le syndrome des « larmes de crocodile » survient chez 10 à 100 % des patients, soit chez 6 à 30 % de tous les patients présentant une lésion du nerf facial.
La pathogénèse du syndrome des « larmes de crocodile » mérite une attention particulière. Le principal mécanisme de larmoiement alimentaire après lésion traumatique ou inflammatoire du nerf facial est considéré comme un mécanisme de régénération anormale, lorsque les fibres salivaires efférentes et afférentes fusionnent avec les fibres lacrymales efférentes. Cette théorie est confirmée par la présence d'une période de latence après lésion du nerf facial (nécessaire à la régénération) et par le lien avec des syncinésies pathologiques avec restauration incomplète du nerf facial, qui s'expliquent également par une régénération anormale des fibres motrices.
Cependant, une expérience animale a établi que l'apparition du syndrome des « larmes de crocodile » est possible immédiatement après une lésion du nerf facial, c'est-à-dire avant même la régénération des fibres nerveuses. Dans ce cas, le larmoiement était provoqué chez le chien non seulement par des irritants alimentaires, mais aussi par des caresses et des grattages du pelage, ce qui permet d'expliquer le syndrome des « larmes de crocodile » par un réflexe de sommation, mais dans des conditions pathologiques. Dans les noyaux parasympathiques qui innervent les glandes lacrymales, des phénomènes de sommation se produisent facilement, même en conditions normales (par exemple, une humidification accrue du globe oculaire pendant l'alimentation). Les glandes lacrymales et salivaires apparaissent simultanément dans la série phylogénétique et ont une origine embryonnaire unique, ce qui explique probablement la proximité anatomique des centres souches de la sécrétion lacrymale et salivaire. En cas de lésion incomplète du nerf facial, une dénervation partielle du centre lacrymal se produit, ce qui facilite les processus de sommation d'excitation.
Le symptôme congénital de « larmes de crocodile » associé à une lésion homolatérale du nerf abducens a été décrit comme une conséquence de l'effet tératogène de la thalidomide. L'explication la plus logique de l'association de troubles oculomoteurs et lacrymaux est une lésion due à une dysgénésie du tissu cérébral à proximité immédiate du noyau du nerf abducens.
Épiphora dans la maladie de Parkinson
Souvent associé à d'autres troubles autonomes caractéristiques du parkinsonisme (sialorrhée, séborrhée, constipation, etc.). Dans les formes latéralisées du parkinsonisme, il est généralement observé du côté atteint.
Pleurer de manière forcée
Se produit avec le syndrome pseudobulbaire en raison de lésions des voies corticonucléaires ou de la nature sous-corticale.
La xérophtalmie peut être observée aussi bien en cas de lésion des glandes lacrymales qu'en cas de trouble neurogène de la sécrétion lacrymale. Les formes suivantes de xérophtalmie sont connues.
Xérophtalmie dans le syndrome de Sjögren
La kératoconjonctivite sèche est l'une des principales manifestations du syndrome de Sjögren – une exocrinopathie d'origine auto-immune. Elle se caractérise par une apparition progressive et une progression lente, associée à une xérotomie, une sécheresse des muqueuses du nez, du pharynx, de l'estomac et un syndrome articulaire.
Xérophtalmie dans le syndrome de Mikulicz
Elle se caractérise par une augmentation progressive et symétrique du volume des glandes lacrymales et salivaires, ainsi que par une diminution de la sécrétion. La maladie a été décrite pour la première fois en 1892 par J.F. Mikulicz-Radecki. Sa nature exacte reste inconnue; beaucoup la considèrent comme un lymphoépithéliome. Une augmentation du volume des ganglions lymphatiques bronchopulmonaires est également caractéristique.
Syndrome d'alacrimie associé à une achalasie de l'œsophage et à une insuffisance surrénalienne
Les symptômes apparaissent entre 1 et 5 ans. Le premier signe peut être l'apparition de pleurs sans larmes. La maladie progresse, et une neuropathie autonome périphérique peut se développer ultérieurement, associée à des signes pyramidaux et cérébelleux, à des caractéristiques de la maladie de Parkinson et à un léger retard mental. On suppose que la maladie se transmet selon un mode autosomique récessif.
Alacrimie congénitale dans le syndrome de Riley-Day
Ce syndrome est causé par des troubles congénitaux touchant principalement l'appareil végétatif du système nerveux périphérique et se manifeste par une diminution du larmoiement, une altération de la thermorégulation, une hypotension orthostatique et des épisodes de vomissements sévères. La maladie se transmet selon un mode autosomique récessif.
Xérophtalmie dans la dysautonomie totale aiguë transitoire
La diminution de la sécrétion lacrymale, associée à d'autres troubles sympathiques et parasympathiques, est réversible. La nature de la maladie est probablement infectieuse et allergique.
Xérophtalmie due à une lésion du nerf facial
On l'observe en cas de lésion du nerf facial dans le canal osseux, avant la sortie du nerf grand pétreux. Une sécheresse oculaire est observée du côté de la paralysie du nerf facial, associée à des troubles du goût et de la salivation. Une diminution de la sécrétion lacrymale est également possible en cas d'autres lésions des fibres nerveuses alimentant la glande lacrymale: lésions herpétiques du ganglion géniculé, fractures de la base du crâne, lésion du nerf grand pétreux, après des interventions chirurgicales pour névralgie du trijumeau et neurinome de l'acoustique.
Physiologie brève du larmoiement et pathogenèse de ses troubles. Comme la plupart des organes, les glandes lacrymales présentent une double innervation. L'innervation parasympathique segmentaire est assurée par des cellules situées dans le tronc cérébral, dans la région du pont, à proximité du noyau du nerf abducens. Ces neurones sont excités par des influx provenant du système hypothalamique ou limbique, ainsi que par des signaux provenant d'un neurone du noyau sensoriel du trijumeau. Les fibres préganglionnaires du nerf grand pétreux se rapprochent du ganglion ptérygopalatin, tandis que les fibres postganglionnaires du nerf lacrymal innervent directement les cellules sécrétoires. La stimulation sympathique est assurée par les neurones des cornes latérales des segments thoraciques supérieurs de la moelle épinière; les fibres préganglionnaires se terminent par les neurones du ganglion cervical supérieur (GCS), tandis que les fibres postganglionnaires du plexus périvasculaire de l'artère carotide atteignent la glande salivaire. Les fibres sympathiques innervent principalement les vaisseaux des glandes et provoquent une vasoconstriction, mais peuvent également stimuler la production de larmes dans une moindre mesure.
Il existe deux principaux mécanismes de larmoiement: une altération de l'écoulement lacrymal et une augmentation des réflexes; une combinaison de ces mécanismes est également possible. Un exemple d'augmentation du larmoiement causée par une obstruction de l'écoulement lacrymal est le larmoiement dans la rhinite allergique, les infections oculaires virales, le rétrécissement post-traumatique ou congénital du canal lacrymal. L'épiphora paroxystique dans la migraine et l'algie vasculaire de la face, associé à une congestion nasale, est également associé à une obstruction temporaire du canal lacrymal, mais le rôle de l'activation sympathique n'est pas exclu. L'épiphora sénile s'explique par des modifications liées à l'âge de l'appareil protecteur oculaire: une diminution du tonus des tissus palpébraux, entraînant un décalage de la paupière inférieure par rapport au globe oculaire, ainsi qu'une luxation du point lacrymal inférieur, ce qui altère l'écoulement lacrymal. Dans la maladie de Parkinson, le larmoiement peut se développer selon deux mécanismes. D'une part, des clignements rares et une hypomimie, qui affaiblissent l'action d'aspiration du canal nasolacrymal, entraînent une difficulté d'écoulement des larmes; d'autre part, l'activation des mécanismes cholinergiques centraux peut être importante.
Le larmoiement réflexe représente environ 10 % des cas d'épiphora. La plupart des réflexes provoquant une augmentation de la sécrétion lacrymale sont déclenchés par les récepteurs oculaires; les impulsions afférentes empruntent la première branche du nerf trijumeau. Un mécanisme lacrymal similaire se produit dans l'épiphora froide, le larmoiement associé à une exophtalmie prononcée et à une carence en vitamine A. Dans ce dernier cas, la conjonctive et la cornée, plus vulnérables, perçoivent les irritants naturels (air, lumière) comme excessifs, ce qui entraîne une augmentation réflexe de la sécrétion lacrymale.
Cependant, un larmoiement réflexe est également possible en cas d'irritation des champs récepteurs de la deuxième branche de la glande trijumeau (épiphora dans les maladies ORL - rhinite, otite, néoplasmes).
Sensation de sécheresse oculaire (xérophtalmie)
Elle peut être causée à la fois par une pathologie des glandes lacrymales et par des troubles neurogènes de la sécrétion. La pathologie des glandes lacrymales entraîne une diminution de la production lacrymale dans les syndromes de Sjögren et de Mikulicz. Une atteinte des fibres périphériques autonomes sécrétant les larmes explique l'alacrimie dans le syndrome de Reilly-Day, la dysautonomie totale transitoire aiguë, le syndrome d'alacrimie associé à une achalasie œsophagienne et à une insuffisance surrénalienne, les neuropathies faciales avec atteinte sous le ganglion géniculé et les lésions herpétiques du ganglion géniculé.
Traitement des troubles de la sécrétion lacrymale
Le traitement de l'épiphora dépend de la cause correctement établie du larmoiement. En cas d'épiphora associé à des mécanismes allergiques, un traitement antiallergique complexe est mis en œuvre. Des tentatives de traitement du larmoiement réflexe par blocage de la glande lacrymale par la novocaïne sont connues. Le larmoiement associé à une altération de l'écoulement du liquide lacrymal due à diverses causes (karatoconjonctivite chronique, rétrécissement congénital ou pathologie du développement des canaux lacrymaux) représente environ 80 % des cas d'épiphora. Dans ces cas, le traitement est principalement chirurgical. Les médicaments utilisés pour la correction conservatrice du larmoiement agissent sur la base de leurs effets anticholinergiques directs ou secondaires (anticholinergiques et antihistaminiques, lithium, diazépam, imipramine). En cas de carence en vitamine A, une dose de 50 000 à 100 000 UI est prescrite.
Dans diverses formes de xérophtalmie (alacrimie) non associées à une atteinte systémique des glandes (comme dans les syndromes de Sjögren et de Mikulicz), la plus efficace est la transplantation du canal parotidien (canal de Sténon) dans le sac conjonctival, suivie d'une radiothérapie des glandes salivaires pour réduire le larmoiement. Dans le syndrome de Sjögren, la maladie sous-jacente est traitée par diverses substances lacrymales (kinines et agonistes directs des récepteurs postsynaptiques): pilocarpine, bromhexine (efficace à une dose quotidienne de 48 mg), ainsi que diverses compositions de larmes artificielles.