Ischémie cérébrale chez les nouveau-nés: symptômes, conséquences, traitement

Violation de la circulation sanguine dans le système vasculaire cérébral de l'enfant immédiatement après sa naissance, entraînant un manque d'oxygène dans le sang (hypoxémie), est définie comme l'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés. Le code de la CIM-10 est P91.0.

Depuis l'ischémie, l'hypoxémie et l'hypoxie (manque d'oxygène) physiologiquement liés entre eux (en dépit du fait que le développement de l'hypoxie peut être dans le flux sanguin cérébral normal), l'état critique de la carence en oxygène du cerveau néonatal neurologie considéré syndrome clinique appelé néonatale encéphalopathie hypoxique-ischémique, le développement de 12 -36 heures après la livraison.

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Épidémiologie

En neurologie néonatale et de l'épidémiologie pédiatrique, les manifestations cliniques de l'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés séparément du syndrome d'encéphalopathie hypoxique-ischémique est pas fixe, de sorte que l'incidence de l'évaluation en raison de l'absence de critères pour leur différenciation est problématique.

La fréquence des encéphalopathies néonatales associées à une diminution du débit sanguin cérébral et de l'hypoxie cérébrale est estimée dans 2,7-3,3% des cas pour 1 000 naissances vivantes. Dans le même temps, 5% des enfants atteints de pathologies cérébrales infantiles ont subi un AVC périnatal (un cas est diagnostiqué pour 4,5-5 mille nourrissons avec la pathologie de l'hémodynamique cérébrale).

La fréquence de l'asphyxie périnatale est estimée entre un et six cas pour mille nouveau-nés à terme et entre deux et dix cas pour les prématurés. évaluation globale a une grande différence: selon certaines sources, l'asphyxie de naissance chaque année est 840000 ou 23% des décès néonatals dans le monde, et selon l'OMS - pas moins de 4 millions, ce qui représente 38% de tous les décès chez les enfants de moins de .. Cinq ans.

Les experts de l'American Academy of Pediatrics ont conclu que la meilleure estimation de la fréquence de la pathologie cérébrale néonatale est celle des données démographiques: une moyenne de trois cas pour mille personnes. Selon certains neurophysiologistes occidentaux, une ou plusieurs conséquences de l'encéphalopathie hypoxique-ischémique portée à la naissance sont observées chez 30% de la population des pays développés et plus de la moitié des habitants des pays en développement.

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Causes ischémie cérébrale chez les nouveau-nés

Le cerveau a besoin d'un approvisionnement constant en sang transportant l'oxygène; chez les nourrissons, le cerveau a jusqu'à 10% de son poids, a un système vasculaire ramifié et consomme un cinquième de l'oxygène qui accompagne le sang dans tous les tissus du corps. Avec une diminution de la perfusion cérébrale et de l'oxygénation, les tissus cérébraux perdent la source de soutien vital de leurs cellules, et les causes connues de l'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés sont assez nombreuses. Cela peut être:

• hypoxémie de la mère due à une ventilation insuffisante des poumons pour des maladies cardiovasculaires, une insuffisance respiratoire chronique ou une pneumonie;
• diminution du flux sanguin vers le cerveau fœtal et hypoxémie / hypoxie due à des troubles placentaires, y compris la thrombose, le décollement et les infections placentaires;
• clampage prolongé du cordon ombilical pendant le travail, entraînant une acidose métabolique grave du sang du cordon ombilical, une réduction systémique du volume de sang circulant (hypovolémie), une chute de la pression artérielle et une altération de la perfusion cérébrale;
• perturbation aiguë de l'hémodynamique cérébrale (AVC périnatal ou néonatal), qui survient chez le fœtus à partir de la 20e semaine de grossesse, et chez le nouveau-né - dans les quatre semaines après la naissance;
• absence d'autorégulation automatique du débit sanguin cérébral chez les prématurés;
• violation de la circulation sanguine fœtale intra-utérine due à un rétrécissement de l'artère pulmonaire ou d'anomalies cardiaques congénitales (hypoplasie cardiaque gauche, canal artériel fente, transposition des gros vaisseaux, etc.).

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Facteurs de risque

Il existe également de nombreux facteurs de risque pour le développement de l'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés, parmi lesquels les neurologues et les gynécologues-obstétriciens notent:

• la première grossesse a plus de 35 ans ou moins de 18 ans;
• thérapie d'infertilité à long terme;
• poids corporel insuffisant du nouveau-né (moins de 1,5-1,7 kg);
• naissance prématurée (avant la 37e semaine de grossesse) ou retard de grossesse (plus de 42 semaines);
• rupture spontanée des membranes;
• livraison trop longue ou rapide;
• mauvaise présentation du fœtus;
• la prévalence des vaisseaux du cordon ombilical (vasa previa), le plus souvent observée avec la fécondation in vitro;
• un traumatisme au crâne d'un nourrisson pendant l'accouchement (à la suite d'une erreur obstétricale);
• une césarienne d'urgence;
• saignement abondant pendant le travail;
• la présence de maladies cardiovasculaires enceinte et maladies auto - immunes, l' anémie, le diabète, les troubles fonctionnels de la glande thyroïde, des troubles de la coagulation sanguine (thrombophilie), le syndrome des antiphospholipides, les maladies infectieuses et inflammatoires des organes pelviens;
• hypotension artérielle sévère pendant la grossesse et gestose tardive.

Les facteurs de risque pour l' ischémie cérébrale chez les nourrissons ont également reconnu la maladie artérielle congénitale associée à des mutations dans le gène de la prothrombine, les facteurs de coagulation V et VIII plaquettaire, l' homocystéine plasmatique et DIC et polycythémie.

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Pathogénèse

L'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés perturbe le métabolisme des cellules cérébrales, ce qui entraîne une destruction irréversible de la structure du tissu nerveux et de son dysfonctionnement. Tout d'abord, la pathogenèse du développement des processus destructifs est associée à une baisse rapide du taux d'adénosine triphosphate (ATP), principal fournisseur d'énergie pour tous les processus biochimiques.

Pour la fonction normale des neurones, l'équilibre entre les concentrations intracellulaires et extracellulaires d'ions migrant à travers leurs membranes est également important. Lorsque la privation d'oxygène du cerveau dans les neurones brisés gradient transmembranaire d'ions potassium (K +) et le sodium (Na +), et la concentration en K + extracellulaire augmente, conduisant à une dépolarisation anoxique progressive. Dans le même temps, l'afflux d'ions calcium (Ca2 +), initiant la libération du neurotransmetteur glutamate, qui affecte les récepteurs NMDA dans le cerveau, augmente; leur stimulation excessive (excitotoxicité) entraîne des changements morphologiques et structurels dans le cerveau.

En outre, l'activité des enzymes hydrolytiques est accrue, ce qui dégrade les acides nucléiques cellulaires et provoquer leur autolyse. Dans ce cas, la base des acides nucléiques - l'hypoxanthine - se transforme en acide urique, accélérant la formation de radicaux libres (formes actives d'oxygène et d'oxyde d'azote) et d'autres composés toxiques pour le cerveau. Protection anti-oxydante des mécanismes du cerveau des nouveau-nés ne sont pas encore pleinement développé, et l'ensemble de ces processus est l'effet extrêmement négatif sur sa cellule: il y a gliose, des neurones, l'atrophie des cellules gliales et oligodendrocytes de la substance blanche.

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Symptômes ischémie cérébrale chez les nouveau-nés

Les symptômes cliniques de l'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés et l'intensité de leur manifestation sont déterminés par leur type, leur gravité et la localisation des zones de nécrose neuronale.

Les types d'ischémie comprennent des lésions focales ou topographiquement limitées du tissu cérébral, ainsi que des lésions globales se propageant à de nombreuses structures cérébrovasculaires.

Les premiers signes d'ischémie cérébrale à la naissance d'un enfant peuvent être révélés en vérifiant les réflexes de l'automatisme spinal congénital. Mais l'évaluation de leurs écarts par rapport à la norme dépend du degré de violation de la perfusion cérébrale et de la maturité physiologique du nouveau-né.

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Étapes

Ainsi, un degré d'ischémie cérébrale chez le nouveau-né (forme légère d'encéphalopathie hypoxique-ischémique) est représenté dans une augmentation du nourrisson à terme modérée du tonus musculaire et les réflexes tendineux (saisir, Moreau et al.). Les symptômes comprennent aussi l'anxiété excessive avec des mouvements fréquents des membres, posthypoxic myoclonies (muscle tics rigidité musculaire séparée sur un fond), les problèmes à appliquer à la poitrine, spontanément pleurant sommeil résultant intermittente.

Si l'enfant est né avant le terme, alors, en plus de réduire les réflexes non conditionnés (moteur et succion), il y a un affaiblissement du tonus musculaire général au cours des premiers jours après la naissance. En règle générale, il s'agit d'anomalies temporaires, et si l'état du système nerveux central du nourrisson se stabilise pendant plusieurs jours, l'ischémie ne provoque pratiquement pas de complications neurologiques. Mais tout dépend de l'activité régénérative endogène du cerveau en développement d'un enfant particulier, ainsi que du développement de neurotrophines cérébrales et de facteurs de croissance - épidermiques et insulinodépendants.

L'ischémie cérébrale de grade 2 chez le nouveau-né (causant une forme modérément sévère d'encéphalopathie hypoxique-ischémique) ajoute à la liste des symptômes déjà mentionnés des convulsions de type épileptique; une diminution de l'artériel et une augmentation de la pression cérébrale (il y a une augmentation et une pulsation marquée de la fontanelle); léthargie pendant l'alimentation et régurgitation fréquente; problèmes avec les intestins; périodes de troubles du rythme cardiaque et d'apnée (respiration dans le sommeil); la cyanose labile et l'effet de la «peau de marbre» (due aux troubles végétovasculaires). La période aiguë dure environ dix jours. En outre, les néonatologistes notent la possibilité de complications sous la forme d'hydrocéphalie (hydrocéphalie), de mouvements oculaires - nystagmus, déviation de l'œil oblique (strabisme).

S'il y a une ischémie cérébrale de grade 3 chez un nouveau-né, alors les réflexes néonatals (succion, déglutition, prise) sont absents et les convulsions sont fréquentes et prolongées (dans les 24 à 48 heures après la naissance). Puis les crampes diminuent, suivies d'une diminution progressive du tonus musculaire, d'un état de stupeur, d'une augmentation de l'œdème du tissu cérébral.

Selon l'emplacement des principaux foyers d'ischémie cérébrale, il peut y avoir une altération de la fonction respiratoire (le nourrisson a souvent besoin d'un soutien matériel de la respiration); les changements de fréquence cardiaque; pupilles dilatées (faiblement sensibles à la lumière) et absence de conjugaison oculomotrice («yeux de marionnettes»).

Ces manifestations sont en augmentation, ce qui indique le développement d'une encéphalopathie hypoxique-ischémique sévère, qui, en raison d'une insuffisance cardiorespiratoire, peut être létale complète.

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Complications et conséquences

Le développement de l'ischémie cérébrale néonatale provoque des lésions de ses cellules induites par une carence en oxygène et provoque des conséquences neurologiques très graves, souvent irréversibles et des complications corrélées à la topographie des lésions.

Des études ont montré que l'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés sont plus sensibles aux cellules pyramidales de l'hippocampe, les cellules de Purkinje du cervelet, les neurones réticulaires perirolandicheskoy cortex et la partie ventro du thalamus, les cellules des noyaux gris centraux, les fibres nerveuses des voies cortico, les noyaux du mésencéphale, et les neurones du néocortex et du tronc cerveau.

Chez les nourrissons nés à terme, le cortex cérébral et les cœurs profonds souffrent, chez les prématurés, d'une destruction diffuse des cellules de la substance blanche des hémisphères, ce qui entraîne une invalidité chronique chez les enfants survivants.

Et avec l'ischémie globale des cellules souches du cerveau (dans laquelle les centièmes de régulation de la respiration et du travail du cœur sont concentrés), leur mort totale et leur issue fatale pratiquement inévitable se produisent.

Les conséquences négatives et les complications de l' ischémie cérébrale périnatale et néonatale 2-3 degrés dans la petite enfance ont manifesté l' épilepsie, la perte visuelle unilatérale, un retard psychomoteur, des déficiences motrices et cognitives, y compris la paralysie cérébrale. Dans de nombreux cas, leur gravité peut être pleinement évaluée par l'âge de trois ans de l'enfant.

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Diagnostics ischémie cérébrale chez les nouveau-nés

Le diagnostic initial de l'ischémie cérébrale chez le nouveau-né est effectuée immédiatement après la naissance au cours d'un enfant d'inspection et à la détermination de la soi-disant statut neurologique (Apgar) - en vérifiant le degré de excitabilité réflexe et la disponibilité il certains réflexes congénitales (dont certains ont été mentionnés dans la description de ces symptômes de la maladie ). Les indices HR et BP sont nécessairement enregistrés.

Le diagnostic instrumental, en particulier la non-visualisation, permet d'identifier les zones d'ischémie cérébrale. Pour ce faire, utilisez:

• tomodensitométrie des vaisseaux cérébraux (angiographie CT);
• l'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau;
• échographie craniocérébrale (échographie);
• Elektroentsefalografiyu (EEG);
• échocardiographie (ECG).

Les tests de laboratoire comprennent un test sanguin clinique général, ainsi que des tests sanguins pour les niveaux d'électrolyte, le temps de prothrombine et les niveaux de fibrinogène, l'hématocrite et les gaz du sang artériel; analyse du sang ombilical ou veineux au niveau du pH (pour la détection de l'acidose). L'urine est également analysée pour sa composition chimique et son osmolalité.

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Diagnostic différentiel

Afin d'exclure la présence de méningo infantile périnatale, tumeurs cérébrales, tyrosinémie, homocystinurie, syndrome de Zellweger congénitale, des erreurs du métabolisme du pyruvate, ainsi que les neuropathies mitochondriales d' origine génétique, méthylmalonique ou acidémie propionique, un diagnostic différentiel.

Traitement ischémie cérébrale chez les nouveau-nés

Dans de nombreux cas, les premières étapes du traitement de l' ischémie cérébrale chez les nouveau - nés ont besoin de réanimation cardio - respiratoire du nouveau - né avec une ventilation mécanique et toutes les mesures pour restaurer le système vasculaire cérébral hémodynamique, le maintien de l' hémostase et de la prévention de l' hyperthermie, hypo et l' hyperglycémie.

Réduction significative du degré de lésion ischémique modérée et sévère des cellules cérébrales chez les nourrissons Hypothermie contrôlée: refroidissement du corps pendant 72 heures à + 33-33,5 ° C, suivi d'une élévation graduelle de la température à la norme physiologique. Un tel traitement ne s'applique pas aux bébés prématurés nés avant 35 semaines.

La thérapie médicamenteuse est symptomatique, par exemple des crises tonico-cloniques, les médicaments anticonvulsivants de Difenin (phénytoïne) Trimetin (triméthadione) sont le plus souvent utilisé - deux fois par jour à 0,05 g (avec un contrôle systématique du sang).

Pour réduire l'hypertonicité musculaire après trois mois en / m, Tolperisone relaxant musculaire (Midokalm) peut être administré - 5-10 mg par kilogramme de poids corporel (jusqu'à trois fois par jour). Le médicament peut provoquer des effets secondaires sous la forme de nausées et de vomissements, d'éruptions cutanées et de démangeaisons, de faiblesse musculaire, d'étouffement et de choc anaphylactique.

L'amélioration de la perfusion cérébrale est facilitée par perfusion intraveineuse de Vinpocetin (le dosage est calculé en fonction du poids corporel).

Pour activer les fonctions du cerveau, il est d'usage d'utiliser des médicaments neuroprotecteurs et nootropiques : Piracetam (Nootropil, Nocephalus, Piroxil, Dinacel) - 30-50 mg par jour. Sirop Ceraxon est prescrit pour 0,5 ml deux fois par jour. Il convient de garder à l'esprit que ce médicament est contre-indiqué dans l'hypertension des muscles, et ses effets secondaires comprennent l'urticaire allergique, abaissant la pression artérielle et perturber le rythme cardiaque.

En supprimant les fonctions du système nerveux central Glutan (acide glutamique, Acidulin) est utilisé trois fois par jour pour 0,1 g (avec le contrôle de la composition du sang). Un acide gopantenovoy médicament-nootropic (sirop Pantogam) améliore l'oxygénation du tissu cérébral et présente des propriétés neuroprotectrices.

Parenteralement utilisé vitamines B6 (chlorhydrate de pyridoxine) et B12 (cyanocobalamin) avec une solution de glucose.

Traitement physiothérapeutique

Avec un degré facile d'ischémie cérébrale chez un nouveau-né, le traitement kinésithérapeutique est obligatoire, en particulier un massage thérapeutique qui contribue à réduire l'hypertonicité musculaire. Cependant, s'il y a un syndrome épileptique, le massage n'est pas appliqué.

Améliorer l'état des nouveau-nés avec des procédures de l'eau d'ischémie cérébrale sous la forme d'un bain avec une décoction de fleurs de camomille de la pharmacie, le poivre ou la menthe de citron. Traitement à base de plantes - voir Moyens apaisants pour les enfants

La prévention

Les neuropathologistes croient que la prévention du développement du syndrome néonatal de l'encéphalopathie hypoxique-ischémique néonatale est problématique. Ici, vous ne pouvez parler que de l'accompagnement obstétrical adéquat de la grossesse et de la détection rapide des facteurs de risque: pathologies cardiovasculaires chez la future mère, troubles endocriniens, problèmes de coagulation du sang, etc. Pour prévenir l'effet de l'anémie, une pression artérielle élevée ou basse ou des maladies inflammatoires infectieuses est possible avec un traitement rapide. Cependant, beaucoup des problèmes disponibles à ce jour ne sont pas solubles.

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Prévoir

Hélas, un pronostic favorable concernant les conséquences auxquelles conduit l'ischémie cérébrale chez les nouveau-nés n'est noté qu'avec son léger degré.

L'encéphalopathie néonatale est la cause du taux de mortalité élevé et des pathologies neurologiques à long terme chez les nourrissons à travers le monde.

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