L'interaction entre le tissu adipeux et les neurones sympathiques contribue à l'arythmie cardiaque

Une étude récente publiée dans Cell Reports Medicine a découvert un lien entre la fréquence des événements d'apnée pendant la phase de mouvements oculaires rapides (REM) et le degré de mémoire verbale. Déficience chez les personnes âgées à risque de développer la maladie d'Alzheimer. La mémoire verbale fait référence à la capacité cognitive à retenir et à se rappeler des informations présentées verbalement ou sous forme écrite et est particulièrement vulnérable à la maladie d'Alzheimer.

Une étude menée par un groupe de scientifiques chinois a examiné les liens indépendants entre le tissu adipeux épicardique et le système nerveux sympathique en cas d'arythmie cardiaque en utilisant une co-culture in vitro d'adipocytes, de cardiomyocytes et de neurones sympathiques. Ils ont découvert que l'axe tissu adipeux-système nerveux joue un rôle important dans l'arythmogenèse.

Des anomalies dans la formation et la conduction des impulsions électriques dues à des anomalies électriques ou structurelles du cœur peuvent entraîner des arythmies cardiaques. Ces anomalies peuvent être soit génétiques, soit liées à une maladie cardiaque acquise. Des études ont montré que les neurones sympathiques jouent un rôle important dans la pathogenèse de l'arythmie cardiaque. L'activation de circuits électriques anormaux et les perturbations de la repolarisation ventriculaire dues à une stimulation inappropriée du système nerveux sympathique ont été associées à une fibrillation ventriculaire et à une tachycardie, une fibrillation auriculaire et même à une mort cardiaque.

Des études récentes ont également montré que le tissu adipeux épicardique est fortement associé à la survenue de fibrillation auriculaire, fibrillation ventriculaire et tachycardie ventriculaire. De plus, comme le tissu adipeux épicardique est adjacent au myocarde sans tissu séparant leur contact, les cytokines et les adipokines inflammatoires sécrétées par le tissu adipeux épicardique peuvent altérer la structure électrique et cardiaque. Cependant, on ne sait toujours pas si le tissu adipeux épicardique et les neurones sympathiques interagissent et comment leur interaction influence l'arythmogenèse.

À propos de l'étude Dans la présente étude, les chercheurs ont contourné les limites présentées par le manque de modèles appropriés de maladies humaines et les difficultés liées à l'obtention et à la propagation de quantités suffisantes de tissu cardiaque, neuronal et adipeux en générant des cardiomyocytes, des adipocytes et des neurones sympathiques. In vitro à partir de cellules souches et établir des modèles de co-culture pour étudier les interactions entre le tissu adipeux épicardique et les neurones sympathiques et leur effet sur les cardiomyocytes.

Des échantillons de plasma ont été prélevés dans la veine périphérique et le sinus coronaire de 53 participants, dont des témoins sains et des patients atteints de fibrillation auriculaire paroxystique ou persistante. Du tissu adipeux épicardique a également été obtenu chez des patients atteints de fibrillation auriculaire persistante ayant subi une chirurgie à cœur ouvert.

Des cellules souches pluripotentes humaines et des cellules souches pluripotentes induites dérivées de cellules souches adipogènes, de cellules souches embryonnaires humaines et de fibroblastes embryonnaires ont été utilisées pour générer des lignées et des cultures cellulaires. Une stratégie d'induction séquentielle a été utilisée pour générer des neurones sympathiques, où les cellules nerveuses étaient dérivées de cellules souches pluripotentes humaines, puis cultivées dans un milieu de différenciation.

Des cellules souches adipogènes ont été cultivées dans un milieu de différenciation adipocytaire pour effectuer la différenciation adipocytaire et obtenir du tissu adipeux épicardique. La réaction quantitative en chaîne par polymérase par transcription inverse (qRT-PCR) a été utilisée pour mesurer l’expression de marqueurs du tissu adipeux blanc, brun et beige. Une technique de différenciation monocouche bidimensionnelle a été utilisée pour obtenir des cardiomyocytes à partir de cellules souches pluripotentes humaines.

Résultats Les résultats ont montré que les cardiomyocytes cultivés avec du tissu adipeux épicardique et des neurones sympathiques, mais pas non plus, présentaient des anomalies électriques significatives, un phénotype arythmique et des anomalies dans la signalisation des ions calcium (Ca2+).

De plus, l'étude a montré que la leptine sécrétée par le tissu adipeux épicardique peut activer la libération du neuropeptide Y par les neurones sympathiques. Ce neuropeptide se lie au récepteur Y1 des cardiomyocytes et provoque des anomalies du rythme cardiaque en affectant l'activité de la protéine kinase II dépendante du calcium/calmoduline (CaMKII) et de l'échangeur sodium (Na2+)/calcium (Ca2+).

Conclusion Dans l'ensemble, les résultats indiquent que les interactions entre le tissu adipeux épicardique et les neurones sympathiques conduisent à un phénotype arythmique dans les cardiomyocytes. L'étude a révélé que ce phénotype est provoqué par la stimulation des neurones sympathiques par la leptine sécrétée par les adipocytes, conduisant à la libération du neuropeptide Y. Ce neuropeptide se lie au récepteur Y1 et affecte l'activité du CaMKII et de l'échangeur Na2+/Ca2+, provoquant des anomalies cardiaques. Rythmes.