La fonction de la moelle osseuse dépend du système cardiovasculaire

Chez les personnes souffrant d’hypertension, d’athérosclérose, et également pendant la période post-infarctus, la production de cellules immunitaires est activée dans la moelle osseuse.

Les immunocytes sont formés par les cellules souches sanguines qui vivent dans la moelle osseuse. Les structures de la moelle osseuse réagissent à toutes les impulsions envoyées au système immunitaire par divers tissus et organes. Dans ce cas, les cellules hématopoïétiques occupent des emplacements spécifiques (cellules) possédant leur propre microenvironnement. Les structures qui les soutiennent influencent également les processus de division des cellules souches, mais leur activité est régulée par des impulsions moléculaires pénétrant dans la moelle osseuse. Le système nerveux, l'état de la flore intestinale et la fonctionnalité du pancréas jouent également un rôle. En particulier, dans le diabète sucré, les immunocytes normaux modifient la vitesse de sortie des cellules de la moelle osseuse et l'intensité de leur entrée dans le système circulatoire.

Des scientifiques du Massachusetts General Hospital ont découvert que les patients souffrant d'hypertension, d'athérosclérose et les survivantsd'une crise cardiaque présentaient une hématopoïèse accélérée, c'est-à-dire la formation de nouvelles cellules sanguines, en particulier de cellules immunitaires myéloïdes. Les taux les plus élevés se trouvent parmi les leucocytes et les neutrophiles: ils sont les premiers à rencontrer un agent infectieux et à déclencher une réponse inflammatoire.

Des scientifiques ont mené des expériences sur des rongeurs sujets aux pathologies mentionnées ci-dessus: la moelle osseuse de ces animaux a commencé à produire davantage d'immunocytes myéloïdes. De plus, des modifications ont été observées dans les vaisseaux sanguins irriguant la moelle osseuse. Le nombre de vaisseaux a augmenté, les parois vasculaires se sont épaissies et leur perméabilité a augmenté. Grâce à cette perméabilité accrue, davantage de cellules immunitaires, auparavant localisées dans les cellules de la moelle osseuse, ont commencé à pénétrer dans le sang. Par conséquent, la division des cellules souches a été activée et de nouveaux immunocytes matures sont apparus.

Les experts ont retracé l'intégralité du mécanisme du processus. Après un infarctus, le sang est saturé en facteur de croissance endothélial vasculaire A, une substance protéique qui stimule la croissance vasculaire et possède un récepteur spécifique agissant sur les cellules. Le blocage de ce récepteur entraîne une inhibition de la vascularisation de la moelle osseuse après un infarctus. De plus, dans le contexte des modifications athéroscléreuses et post-infarctus de la circulation sanguine, la teneur en interleukine-6, une protéine immunitaire de signalisation, et en versicane, un protéoglycane stimulant l'hématopoïèse, augmente. Aujourd'hui, les scientifiques étudient l'origine de ces facteurs moléculaires qui affectent les structures de la moelle osseuse dans les pathologies cardiovasculaires.

Le temps nous dira quelle sera l'utilité de ces observations et découvertes. Peut-être que des médicaments seront créés pour bloquer le lien entre maladies cardiovasculaires et fonction de la moelle osseuse.

Les informations sont présentées sur les pages de la publication NCR