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La découverte de signatures de cancer dans l'athérosclérose ouvre la voie à de nouvelles options thérapeutiques
Dernière revue: 02.07.2025
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Des chercheurs ont découvert que les cellules musculaires lisses tapissant les artères des personnes atteintes d'athérosclérose peuvent se transformer en de nouveaux types de cellules et acquérir des caractéristiques cancéreuses, aggravant ainsi la maladie. L'étude est publiée dans la revue Circulation.
L'athérosclérose se caractérise par un rétrécissement des parois artérielles et peut augmenter le risque de maladie coronarienne, d'accident vasculaire cérébral, de maladie artérielle périphérique ou de maladie rénale. Ces résultats, soutenus par les National Institutes of Health (NIH), pourraient ouvrir la voie à l'utilisation de médicaments anticancéreux pour contrer les mécanismes tumoraux responsables de la formation de plaques dans les artères, une cause majeure de maladies cardiovasculaires.
« Cette découverte ouvre une dimension complètement nouvelle dans notre compréhension des stratégies thérapeutiques pour prévenir et traiter l'athérosclérose », a déclaré Ahmed Hasan, MD, directeur du programme de la Division des sciences cardiovasculaires au National Heart, Lung, and Blood Institute, qui fait partie du NIH.
« Des études antérieures ont suggéré que l’athérosclérose et le cancer pourraient avoir certaines similitudes, mais ce lien n’a pas été entièrement décrit jusqu’à présent. »
En utilisant une combinaison de techniques moléculaires dans des modèles de souris et des échantillons de tissus prélevés sur des patients atteints d’athérosclérose, les chercheurs ont caractérisé les mécanismes moléculaires qui conduisent à la transition des cellules musculaires lisses en types de cellules cancéreuses.
Les chercheurs ont constaté des niveaux élevés de lésions de l'ADN et d'instabilité génomique – deux caractéristiques du cancer – dans les cellules musculaires lisses transformées des plaques d'athérosclérose, par rapport aux tissus sains. L'instabilité génomique se caractérise par une susceptibilité accrue aux mutations de l'ADN et à d'autres modifications génétiques lors de la division cellulaire.
En approfondissant leurs recherches, ils ont également découvert que les gènes associés au cancer devenaient plus actifs à mesure que les cellules musculaires lisses se reprogrammaient en cellules formant des plaques. L'utilisation d'un modèle murin présentant une mutation cancéreuse connue a accéléré la reprogrammation et aggravé l'athérosclérose. Enfin, le traitement de souris atteintes d'athérosclérose par le niraparib, un médicament anticancéreux ciblant les lésions de l'ADN, a montré un potentiel pour prévenir et traiter l'athérosclérose.
L'athérosclérose est une maladie du système cardiovasculaire. Si elle touche les artères coronaires (qui alimentent le cœur), elle peut entraîner une angine de poitrine ou, dans les cas les plus graves, une crise cardiaque. Source: Wikipédia/CC BY 3.0
« Nous avons effectivement constaté que le niraparib réduisait la plaque athéroscléreuse chez la souris », a déclaré Huize Pan, PhD, professeur associé de médecine au Vanderbilt University Medical Center de Nashville, Tennessee, et premier auteur de l'étude.
Muredah Reilly, MD, professeur de médecine à l'Université Columbia à New York et auteur principal de l'étude, a expliqué que la compréhension des mécanismes moléculaires qui conduisent à la transition des cellules musculaires lisses peut offrir des opportunités de perturber les voies tumorales et de modifier le comportement cellulaire, ce qui pourrait à son tour prévenir ou ralentir la progression de l'athérosclérose.