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Des scientifiques ont trouvé un remède à la maladie cœliaque
Dernière revue: 02.07.2025
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Des chercheurs de l’Université de Stanford ont trouvé un moyen de « désactiver » la maladie cœliaque, une maladie auto-immune chronique qui affecte le système digestif.
La maladie cœliaque est une pathologie génétiquement déterminée qui se manifeste par un dysfonctionnement de l'intestin grêle. Elle est associée à un déficit en enzymes nécessaires à la dégradation du gluten.
La maladie cœliaque est diagnostiquée chez 1 % de la population mondiale, mais les statistiques ne prennent en compte que les cas dont le diagnostic est établi avec précision. Selon les médecins, la grande majorité des cas de maladie cœliaque sont confondus avec d'autres maladies. Par conséquent, le nombre de patients atteints de cette pathologie est en réalité bien plus élevé.
Les principaux symptômes de la maladie sont une diarrhée avec altération de l'absorption des nutriments essentiels présents dans les aliments, ainsi qu'une anémie due à des lésions intestinales. Les symptômes apparaissent lors de la consommation de gluten, présent dans de nombreuses céréales et autres produits riches en gluten. La maladie cœliaque est considérée comme incurable, et le principal traitement consiste à respecter certaines règles alimentaires à vie.
Mais les recherches menées par des scientifiques ont donné de l’espoir à de nombreux patients: la maladie cœliaque est guérissable.
Il a été découvert depuis longtemps que la substance enzymatique TG2 (transglutaminase 2), qui normalise la production de protéines du tissu conjonctif, participe au mécanisme pathogénique de la maladie. Dans la maladie cœliaque, l'un des marqueurs de la pathologie est la présence d'anticorps dirigés contre cette substance.
L'auteur de cette découverte, Michael Yee, soupçonnait que la maladie était pratiquement incurable en raison d'une compréhension insuffisante des processus fonctionnels associés à la TG2. Les scientifiques ont alors entrepris une étude plus approfondie de cette substance enzymatique.
« Dans le corps humain, l'enzyme est capable de s'activer et de se désactiver sous l'influence de liaisons chimiques individuelles. Dans l'intestin d'une personne en bonne santé, cette enzyme est également présente, mais à l'état inactif. Lorsque nous avons découvert cela, nous nous sommes demandé: quel facteur peut activer et désactiver TG2? », expliquent les chercheurs.
La première expérience, menée en 2012 par le biochimiste Dr Khosla, a révélé comment « activer » cette enzyme. Lors d'une expérience ultérieure, les scientifiques ont réussi à faire l'inverse.
La TG2 est activée lorsqu'une liaison disulfure des protéines intestinales est rompue. Une nouvelle expérience a montré que la restauration de la liaison rompue désactive à nouveau l'activité de l'enzyme. Le « désactivateur » était une autre substance enzymatique, Erp57, qui contribue à la fonction des protéines au sein de la structure cellulaire.
La deuxième question à laquelle les scientifiques se sont confrontés était: comment le « désactivateur » se comporte-t-il dans l'organisme d'une personne en bonne santé? Les premières expériences menées sur des rongeurs ont démontré un effet positif de la « neutralisation » de TG2 dans leur organisme. Aucun effet secondaire n'a été observé. Il ne reste plus qu'à trouver une substance capable de contrôler ce nouvel « interrupteur ».
Les détails complets de l'étude sont publiés sur le site Web de la revue scientifique jbc.org
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