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Maladie coeliaque : nouvelles données sur les effets du gluten
Dernière revue: 14.06.2024
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Aujourd'hui, c'est la Journée internationale de la maladie cœliaque. La La maladie coeliaque est une maladie auto-immune chronique qui touche environ 1 % de la population mondiale. Elle est causée par la consommation de protéines de gluten provenant du blé, de l'orge, du seigle et de certains types d'avoine. Un régime sans gluten protège les patients atteints de la maladie coeliaque de graves lésions intestinales.
Avec ses collègues, la chimiste Dr Veronica Dodero de l'Université de Bielefeld a pu identifier de nouveaux détails sur la façon dont certaines molécules dérivées du gluten provoquent le syndrome de fuite intestinale dans la maladie cœliaque.
La découverte clé de l'étude : un certain fragment protéique formé au cours de la maladie cœliaque active forme des nanostructures, appelées oligomères, et s'accumule dans un modèle de cellules épithéliales intestinales. Le nom technique de cette molécule est peptide de gliadine désamidée 33-mer (DGP). L'équipe de recherche a découvert que la présence d'oligomères DGP peut ouvrir la muqueuse intestinale étroitement fermée, conduisant à un syndrome de fuite intestinale.
L'étude a été publiée dans l'angewandte Chemie International Edition.
Peptides de blé responsables de fuites intestinales
Lorsque nous mangeons du blé, notre corps ne peut pas décomposer complètement les protéines du gluten. Cela peut conduire à la formation de gros fragments de gluten (peptides) dans nos intestins. Dans les cas de maladie coeliaque active, les chercheurs ont découvert que l'enzyme tissulaire transglutaminase 2 (tTG2), présente chez l'homme, modifie un peptide spécifique du gluten, entraînant la formation d'un DGP 33-mer. Cela se produit généralement dans une partie de nos intestins appelée lamina propria. Cependant, des recherches récentes ont montré que ce processus peut également se produire dans la muqueuse intestinale.
Une micrographie électronique de l'étude montre le peptide DGP 33-mer problématique avec des structures pointues qui peuvent ouvrir la barrière intestinale. Source : Université de Bielefeld
"Notre équipe interdisciplinaire a caractérisé la formation d'oligomères DGP 33-mères à l'aide de techniques de microscopie à haute résolution et biophysiques. Nous avons constaté une perméabilité accrue dans un modèle de cellules intestinales lorsque le DGP s'accumule", rapporte le Dr Maria Georgina Herrera, premier auteur de l'étude. Elle est chercheuse à l'Université de Buenos Aires en Argentine et a été boursière postdoctorale à l'Université de Bielefeld.
Quand la barrière intestinale est brisée
Le syndrome d'infiltration intestinale survient lorsque la muqueuse intestinale devient perméable, permettant à des substances nocives de pénétrer dans la circulation sanguine, entraînant des réactions inflammatoires et diverses maladies. Dans le cas de la maladie coeliaque, il y a un débat sur les premiers stades d'une augmentation de la perméabilité. La théorie principale suggère que l'inflammation chronique associée à la maladie coeliaque entraîne des fuites intestinales.
Il existe cependant une deuxième théorie qui suggère que les effets du gluten sur les cellules de la muqueuse intestinale en sont la cause profonde. Selon ce point de vue, le gluten endommage directement les cellules de la muqueuse intestinale, les rendant perméables, ce qui provoque une inflammation chronique et conduit potentiellement à la maladie coeliaque chez les individus sensibles.
Cependant, étant donné que le gluten est consommé quotidiennement, quels sont les déclencheurs moléculaires qui conduisent à des fuites intestinales chez les patients atteints de la maladie coeliaque ? Si des oligomères de DGP 33-mer se forment, ils peuvent endommager le réseau de cellules épithéliales, permettant aux peptides de gluten, aux bactéries et à d'autres toxines de pénétrer en masse dans la circulation sanguine, entraînant une inflammation et, dans le cas de la maladie cœliaque, une réponse auto-immune. /p>
"Nos résultats renforcent l'hypothèse médicale selon laquelle la perturbation de la barrière épithéliale provoquée par les peptides de gluten est la cause, plutôt que le résultat, de la réponse immunitaire chez les patients atteints de la maladie cœliaque", déclare l'auteur principal, le Dr Veronica Dodero de l'étude. Département de chimie de l'Université de Bielefeld.
Le lien entre la DGP 33-mer et la maladie cœliaque
Les antigènes leucocytaires humains (HLA) sont des protéines présentes à la surface des cellules du corps. Ils jouent un rôle important dans le système immunitaire, en l'aidant à faire la distinction entre ses propres cellules et les substances étrangères telles que les bactéries ou les virus.
Dans le cas de la maladie coeliaque, deux protéines HLA spécifiques, à savoir HLA-DQ2 et HLA-DQ8, sont fortement associées à la maladie. Le DGP 33-mer correspond parfaitement à HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 et déclenche une réponse immunitaire qui conduit à une inflammation et une atrophie des villosités de l'intestin grêle. Cette forte interaction transforme le DGP en ce que les scientifiques appellent un superantigène. Pour les personnes souffrant de la maladie coeliaque, un régime sans gluten est la seule thérapie à vie.