Nouvelles publications
Inilarawan ng mga siyentipiko ang mekanismo ng pagsisimula ng systemic lupus erythematosus
Dernière revue: 29.06.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
La réaction auto-immune dans le lupus se déclenche dans le contexte d'un nombre excessif de récepteurs immunitaires, obligés de contrôler l'absence de virus dans les cellules.
Le lupus érythémateux disséminé est une maladie auto-immune dont la symptomatologie clinique est riche. Les symptômes les plus fréquents sont des éruptions cutanées typiques au visage, des douleurs articulaires, des neuropathies, des troubles circulatoires des extrémités et des troubles cardiovasculaires. Le tableau clinique de la maladie est décrit en détail dans divers travaux scientifiques, mais il est impossible d'en préciser les causes et la pathogénèse.
En fait, la cause commune est connue: le système immunitaire attaque les structures internes de l'organisme, les prenant pour des structures étrangères. Mais pourquoi cela se produit-il? Les scientifiques ne parviennent toujours pas à en identifier les causes précises. On suppose que la contamination virale ou microbienne, les radiations radioactives, etc., contribuent au développement de la pathologie.
L'immunité implique un certain nombre de protéines et de cellules connectées entre elles par des liaisons impulsionnelles. Pour comprendre le mécanisme de développement de la réaction, il est important de retracer et de définir en détail toutes les connexions connues.
Des représentants de l'Institut de biologie et des infections, en collaboration avec leurs collègues allemands, ont tenté de résoudre ce problème. Les spécialistes ont étudié les caractéristiques de l'immunité innée et sa réaction aux agents pathogènes. Ils ont découvert que l'immunité innée révèle une caractéristique généralisée propre à un groupe viral particulier.
Les structures cellulaires possèdent plusieurs récepteurs spécifiques de type Toll qui déclenchent une réponse immunitaire innée à l'apparition de divers virus, ARN ou bactéries. Le récepteur TLR7 est sensible à l'ARN simple brin d'un virus, localisé à l'intérieur de la cellule et signale d'une certaine manière l'apparition d'une particule virale dans la cellule.
La fonction des récepteurs dépend de leur nombre dans la cellule. Un petit nombre de récepteurs peut être négligé par le virus. Un nombre élevé de récepteurs entraîne le déclenchement d'une réponse auto-immune. Des études similaires ont déjà été menées sur des rongeurs, où il a été confirmé qu'un excès de récepteurs TLR7 provoquait des signes de lupus érythémateux disséminé chez les animaux.
La cellule possède normalement des mécanismes qui régulent le nombre de récepteurs. Cependant, des mutations peuvent survenir, entraînant l'arrêt de ces mécanismes et l'accumulation de TLR7 dans la cellule, entraînant le développement d'une réaction auto-immune.
Il est possible que ce ne soit pas le seul mécanisme possible de développement du lupus érythémateux disséminé. Quoi qu'il en soit, les protéines impliquées identifiées pourraient être utilisées pour cibler des médicaments capables de contrer les changements mutationnels. Ainsi, il serait possible de « forcer » les protéines à traiter plus assidûment les molécules réceptrices immunitaires afin de prévenir le déclenchement d'une réaction auto-immune.
Les détails de l'étude sont présentés sur la page de la revue Science