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Des scientifiques expliquent comment le virus de l'hépatite C survit dans le foie humain
Dernière revue: 23.04.2024
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Les maladies virales restent l'un des plus gros problèmes de la science médicale. La co-évolution des virus du millénaire a contribué au développement de leur capacité à utiliser le corps humain pour la survie et la reproduction, ce qui rend le traitement difficile.
Des scientifiques de l'Université de Caroline du Nord (Etats-Unis) ont montré comment les petites molécules d'ARN qui régulent l'expression des gènes dans les cellules hépatiques humaines sont capturées par le virus de l'hépatite C pour assurer leur propre survie. Les chercheurs espèrent que cette découverte aidera les scientifiques dans un proche avenir à développer de nouveaux médicaments antiviraux efficaces.
Les microARN (MicroARN), lorsqu'ils sont impliqués dans la régulation de l'expression des gènes dans les cellules, bloquent généralement la production de protéines clés ou déstabilisent l'ARN, qui code les protéines nécessaires à la croissance et à la division cellulaires. Une équipe de chercheurs a découvert que la liaison des microARN (microARN-122) aux cellules hépatiques avec l'ARN viral entraîne sa stabilisation, favorisant la réplication efficace du génome du virus dans le foie et soutenant le cycle de vie du virus.
« Virus de l'hépatite C a fait deux choses très intéressantes avec microARN-122 », - dit Stanley M. Lemon, MD, professeur de médecine et de microbiologie et immunologie, membre du Centre de cancérologie. « Tout d'abord, l'interaction du virus avec le microARN-122 conduit à sa relation unique avec un régulateur clé depuis miR-122 est environ la moitié de tous les miARN qui sont présents dans le foie. En second lieu, le processus d'expression du gène usurpé du virus en sa faveur, violant la stabilité de l'ARN et la synthèse des protéines virales nécessaires à la poursuite de son cycle de vie est un exemple classique de la façon dont les virus utilisent les fonctions utiles des cellules à leurs propres fins ", a expliqué le professeur.
Le travail du Dr Lemon et de ses collègues en 2005 a aidé à démontrer l'importance du microARN-122 pour l'auto-reproduction du virus de l'hépatite C, mais le mécanisme de ce processus n'a pas été compris. Maintenant, l'équipe de scientifiques a pu expliquer ce mécanisme à l'aide d'un nouveau médicament antiviral expérimental. Le médicament, appelé "Antagomer", se lie au microARN-122 et déstabilise ainsi le génome viral, accélérant sa dégradation dans le foie.
Les résultats de la dernière étude sont publiés dans le journal Proceedings.
L'hépatite C est un problème de santé publique grave qui est difficile à détecter à un stade précoce, car les symptômes de la maladie n'apparaissent que quelques mois, voire des années après l'infection. Selon le Centre pour le contrôle et la prévention des maladies, plus de 4 millions de personnes aux États-Unis peuvent être infectées par le virus de l'hépatite C, et la plupart d'entre eux ne savent pas qu'ils sont infectés. Plus d'un tiers des cas peuvent développer une maladie hépatique chronique et un cancer du foie.
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