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Des scientifiques ont expliqué le mécanisme de survie du virus de l'hépatite C dans le foie humain.
Dernière revue: 01.07.2025
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Les maladies virales demeurent l'un des plus grands défis de la médecine. Des millénaires de coévolution des virus ont contribué à leur capacité à exploiter le corps humain pour survivre et se reproduire, rendant leur traitement difficile.
Des scientifiques de l'Université de Caroline du Nord (États-Unis) ont montré pour la première fois comment les petites molécules d'ARN régulant l'expression des gènes dans les cellules hépatiques humaines sont détournées par le virus de l'hépatite C pour assurer sa propre survie. Les chercheurs espèrent que cette découverte aidera les scientifiques à développer prochainement de nouveaux médicaments antiviraux efficaces.
Les microARN, impliqués dans la régulation de l'expression des gènes dans les cellules, bloquent généralement la production de protéines clés ou déstabilisent les ARN codant pour des protéines nécessaires à la croissance et à la division cellulaires. Une équipe de chercheurs a découvert que la liaison du microARN (microARN-122) des cellules hépatiques à l'ARN viral permet sa stabilisation, favorisant ainsi une réplication efficace du génome viral dans le foie et soutenant le cycle de vie viral.
« Le virus de l'hépatite C a eu deux effets très intéressants avec le microARN-122 », a déclaré le Dr Stanley M. Lemon, professeur de médecine, de microbiologie et d'immunologie et membre du Centre de cancérologie. « Premièrement, l'interaction du virus avec le microARN-122 a créé une relation unique avec un régulateur clé, puisque le microARN-122 représente environ la moitié de tous les microARN présents dans le foie. Deuxièmement, le virus a détourné l'expression des gènes à son avantage, perturbant la stabilité de l'ARN et provoquant la synthèse des protéines virales nécessaires à la poursuite de son cycle de vie. Il s'agit d'un exemple classique de virus utilisant des fonctions cellulaires utiles à leurs propres fins. »
Les travaux du Dr Limon et de ses collègues en 2005 ont permis de démontrer l'importance du microARN-122 dans l'autoréplication du virus de l'hépatite C, mais le mécanisme par lequel il s'y prenait demeurait inconnu. L'équipe a désormais pu expliquer ce mécanisme grâce à un nouveau médicament antiviral expérimental. Ce médicament, appelé Antagomere, se lie au microARN-122 et déstabilise ainsi le génome viral, accélérant ainsi sa dégradation dans le foie.
Les résultats de la dernière étude sont publiés dans la revue Proceedings.
L'hépatite C est un problème de santé publique majeur, difficile à détecter précocement, car les symptômes n'apparaissent que des mois, voire des années, après l'infection. Les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC) estiment que plus de 4 millions de personnes aux États-Unis pourraient être infectées par le virus de l'hépatite C, et la plupart d'entre elles ignorent leur infection. Une maladie chronique du foie et un cancer du foie peuvent se développer dans plus d'un tiers des cas.
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