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Gros échange

, Rédacteur médical
Dernière revue: 01.06.2018
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L'échange de graisses implique l'échange de graisses neutres, de phosphatides, de glycolipides, de cholestérol et de stéroïdes. Un si grand nombre de composants, qui font partie du concept de graisses, rend extrêmement difficile de décrire les caractéristiques de leur métabolisme. Cependant, l'ensemble propriété physico-chimique - faible solubilité dans l'eau et une solubilité élevée dans les solvants organiques - permet de souligner tout de suite que le transport de ces substances dans des solutions aqueuses ne sont possibles que sous la forme de complexes avec la protéine ou des sels d'acides biliaires ou dans la forme de savons.

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L'importance de la graisse pour le corps

Ces dernières années, le point de vue sur l'importance des graisses dans la vie humaine a considérablement changé. Il s'est avéré que les graisses dans le corps humain rapidement mis à jour. Ainsi, la moitié de la graisse chez un adulte est renouvelée pendant 5-9 jours, la graisse du tissu adipeux - 6 jours, et dans le foie - tous les 3 jours. Après le taux élevé de renouvellement des réserves de graisse du corps a été établi, les graisses sont donnés un grand rôle dans le métabolisme énergétique. La valeur des graisses dans la construction des structures principales du corps (par exemple, les membranes cellulaires de tissu nerveux) dans la synthèse des hormones surrénales dans la protection du corps contre une chaleur excessive, dans le transport des vitamines solubles dans les graisses est bien connue depuis longtemps.

La graisse corporelle correspond à deux catégories chimiques et histologiques.

A - graisse "essentielle", à laquelle appartiennent les lipides qui composent les cellules. Ils ont un certain spectre de lipides, et leur quantité est de 2-5% du poids corporel sans graisse. La graisse "essentielle" est stockée dans le corps et avec une famine prolongée.

B - matières grasses « non essentiel » (en cas d'urgence, en excès) situé dans le tissu sous-cutané dans la moelle jaune et la cavité péritonéale - dans le tissu adipeux situé près des reins, des ovaires, du mésentère, l'épiploon. La quantité de graisse "insignifiante" est instable: elle s'accumule, ou est utilisée en fonction de la dépense énergétique et de la nature de la nourriture. Des études sur la composition corporelle de fœtus d'âges différents ont montré que l'accumulation de graisse dans leur corps survient principalement dans les derniers mois de la grossesse - après 25 semaines de gestation et pendant la première et deuxième année de vie. L'accumulation de graisse au cours de cette période est plus intense que l'accumulation de protéines.

Dynamique de la teneur en protéines et en graisses dans la structure du poids corporel du fœtus et de l'enfant

Masse corporelle foetale ou infantile, g

Protéine,%

Gras,%

Protéine, g

Graisse, g

1500

11,6

3.5

174

52,5

2500

12,4

7.6

310

190

3500

12,0

16.2

420

567

7000

11,8

26,0

826

1820

Cette intensité d'accumulation de tissu adipeux dans la période de croissance et de différenciation la plus critique indique l'utilisation principale de la matière grasse comme matière plastique, mais pas une réserve d'énergie. Ceci peut être illustré par les données sur l'accumulation du composant en plastique des acides gras essentiels - les acides gras poly-insaturés à longue chaîne et la ω6 de cours, comprend des structures du cerveau et la définition des propriétés fonctionnelles du cerveau et de la vision de la machine.

Accumulation d'acides gras ω dans le tissu cérébral du fœtus et du bébé

Acides gras

Avant la naissance, mg / semaine

Après la naissance, mg / semaine

Au total ω6

31

78

18: 2

1

2

20: 4

19

45

Total ω3

15ème

4

18: 3

181

149

La plus petite quantité de graisse est observée chez les enfants dans la période prépubertaire (6-9 ans). Avec le début de la puberté, il y a encore une augmentation des réserves de graisses, et dans cette période il y a déjà des différences prononcées selon le sexe.

Simultanément à l'augmentation des réserves de graisse, la teneur en glycogène augmente. Ainsi, les réserves d'énergie sont accumulées pour une utilisation dans la période initiale de développement postnatal.

Si la transition du glucose à travers le placenta et son accumulation sous la forme de glycogène est bien connue, alors, selon la plupart des chercheurs, les graisses sont synthétisées uniquement chez le fœtus. Seules les molécules d'acétate les plus simples traversent le placenta, qui peut être le produit initial de la synthèse des graisses. Ceci est mis en évidence par la teneur en graisse différente dans le sang de la mère et de l'enfant au moment de la naissance. Par exemple, la teneur en cholestérol du sang de la mère est une moyenne de 7,93 mmol / L (3050 mg / l) dans retroplatsentarnoy de sang - 6,89 (2650 mg / L) dans le sang de cordon ombilical - 6,76 (2 600 mg / l), et dans le sang de l'enfant - seulement 2,86 mmol / l (1100 mg / l), soit presque 3 fois moins que dans le sang de la mère. Systèmes formés relativement tôt de la digestion intestinale et de l'absorption des graisses. Ils trouvent déjà leur première application au début de l'ingestion de liquide amniotique - c'est-à-dire la nutrition amniotropique.

Le moment de la formation des fonctions du tractus gastro-intestinal (termes de détection et de gravité en pourcentage d'une fonction similaire chez les adultes)

Digestion de la graisse

La première détection d'une enzyme ou d'une fonction, semaines

Expression de la fonction en pourcentage d'un adulte

sublinguale lipase

30

Plus de 100

Lipase pancréatique

20

5-10

Colicase pancréatique

Unknown

12ème

Acides biliaires

22

50

Assimilation des triglycérides à chaîne moyenne

Unknown

100

Assimilation de triglycérides à longue chaîne

Unknown

90

Caractéristiques du métabolisme des graisses en fonction de l'âge

La synthèse de la graisse se produit principalement dans le cytoplasme des cellules le long de la route opposée à la désintégration de la graisse par Knoopu-Lienen. La synthèse d'acides gras nécessite la présence d'enzymes nicotinamides hydrogénées (NAOP), en particulier NAOP H2. Puisque la principale source de NAOP H2 est le cycle de désintégration des hydrates de carbone des pentoses, le taux de formation des acides gras dépendra de l'intensité du cycle de clivage des hydrates de carbone des pentoses. Cela souligne la relation étroite du métabolisme des graisses et des glucides. Il y a une expression figurative: "les graisses brûlent dans la flamme des hydrates de carbone".

La taille de la graisse «insignifiante» affecte la nature de l'alimentation des enfants durant la première année de vie et leur alimentation au cours des années suivantes. Lors de l'allaitement, le poids corporel des enfants et la teneur en graisse de ceux-ci est un peu moins que artificiel. Dans le même temps, le lait maternel provoque une augmentation transitoire du cholestérol au cours du premier mois de vie, ce qui stimule une synthèse plus précoce de la lipoprotéine lipase. On pense que c'est l'un des facteurs qui entravent le développement de l'athéromatose dans les années suivantes. La nutrition excessive des jeunes enfants stimule la formation de cellules de tissu adipeux, qui à l'avenir manifeste une tendance à l'obésité.

Il existe des différences dans la composition chimique des triglycérides dans le tissu adipeux chez les enfants et les adultes. Ainsi, les nouveau-nés dans la graisse contient de l'acide relativement oléique moins (69%) que les adultes (90%) et, au contraire, plus que l'acide palmitique (enfants - 29% chez les adultes - 8%), ce qui explique le plus haut point la fusion des graisses (chez les enfants - 43 ° C, chez les adultes - 17,5 ° C). Ceci devrait être pris en compte lors de l'organisation des soins des enfants de la première année de vie et lors de la prescription de médicaments pour usage parentéral.

Après la naissance, il y a une forte augmentation du besoin d'énergie pour assurer toutes les fonctions de la vie. Dans le même temps, l'apport en nutriments du corps de la mère s'arrête, et l'apport d'énergie avec de la nourriture dans les premières heures et les premiers jours de la vie est insuffisant, ne couvrant même pas le besoin de métabolisme de base. Puisque le corps des réserves de glucides des enfants suffisamment pour une période relativement courte, le nouveau-né doit être utilisé stocke immédiatement et gras, qui est clairement manifeste par des concentrations sanguines augmentation des acides gras non estérifiés (NEFA) tout en réduisant la concentration de glucose. NEFIC sont la forme de transport de la graisse.

Simultanément avec l'augmentation de la teneur en NEFLC dans le sang des nouveau-nés, la concentration de cétones commence à augmenter après 12-24 h. Il existe une corrélation directe entre le niveau de NEFLC, de glycérol et de cétones sur la valeur énergétique des aliments. Si immédiatement après la naissance, l'enfant reçoit suffisamment de glucose, la teneur en NEFLC, en glycérine et en cétones sera très faible. Ainsi, le nouveau-né couvre ses coûts énergétiques principalement par l'échange de glucides. Avec l'augmentation de la quantité de lait que reçoit l'enfant, en augmentant sa valeur énergétique à 467,4 kJ (40 kcal / kg), ce qui couvre au moins le métabolisme principal, la concentration de NEFLC diminue. Des études ont montré qu'une augmentation de la teneur en NEFLC, en glycérine et en l'apparition de cétones est associée à la mobilisation de ces substances du tissu adipeux, et ne représente pas une simple augmentation due à l'ingestion. Par rapport aux autres composants de graisses - lipides, le cholestérol, les phospholipides, les lipoprotéines - ont constaté que leur concentration dans le sang des vaisseaux ombilicaux des nouveau-nés est très faible, mais après 1-2 semaines, elle grandit. Cette augmentation de la concentration de fractions de graisse non transportables est étroitement liée à leur absorption par les aliments. Cela est dû au fait que dans la nourriture du nouveau-né - lait maternel - une teneur élevée en matières grasses. Les études menées chez les nourrissons prématurés ont donné des résultats similaires. Il semble qu'après la naissance d'un bébé prématuré, la durée du développement intra-utérin soit moins importante que le temps qui s'est écoulé depuis la naissance. Après le début de l'allaitement, les graisses prélevées dans les aliments sont soumises à la division et à la résorption sous l'influence des enzymes lipolytiques du tractus gastro-intestinal et des acides biliaires dans l'intestin grêle. Les acides gras, les savons, la glycérine, les mono-, di- et même triglycérides sont résorbés dans la muqueuse des divisions moyennes et inférieures de l'intestin grêle. La résorption peut se produire à la fois par pinocytose petites gouttelettes de graisse de cellules de la muqueuse intestinale (taille de chylomicrons inférieure à 0,5 microns) et une formation de complexes solubles avec des acides biliaires et des sels, des esters de cholestérol. Maintenant, il est prouvé que les graisses avec une courte chaîne carbonée d'acides gras (C 12) sont absorbées directement dans le sang du système v. Portae. Les graisses avec une longue chaîne de carbone d'acides gras pénètrent dans la lymphe et par le biais du conduit thoracique commun sont versés dans le sang circulant. En raison de l'insolubilité des graisses dans le sang, leur transport dans le corps nécessite certaines formes. Tout d'abord, les lipoprotéines sont formées. La transformation des chylomicrons en lipoprotéines se fait sous l'influence de l'enzyme lipoprotéine lipase («facteur de clarification»), dont le cofacteur est l'héparine. Sous l'influence de la lipoprotéine lipase, les acides gras libres sont clivés des triglycérides, qui sont liés par les albumines et donc facilement digérés. On sait que les α-lipoprotéines contiennent 2/3 de phospholipides et environ 1/4 du cholestérol plasmatique, β-lipoprotéines - 3/4 cholestérol et 1/3 phospholipides. Chez les nouveau-nés, la quantité d'α-lipoprotéines est beaucoup plus grande, alors que les β-lipoprotéines sont peu nombreuses. Seulement pendant 4 mois d'a- rapport et les fractions β-lipoprotéines approchant les valeurs normales adultes (fractions d'a-lipoprotéine - 20 à 25%, les fractions p-lipoprotéines - 75-80%). Cela a une certaine valeur pour le transport des fractions de graisse.

Entre les dépôts de graisse, le foie et les tissus, il y a un échange constant de graisses. Dans les premiers jours de la vie d'un nouveau-né, la teneur en acides gras estérifiés (EFA) n'augmente pas, tandis que la concentration de NEFIC est significativement augmentée. Par conséquent, dans les premières heures et les premiers jours de la vie, la réestérification des acides gras dans la paroi intestinale est réduite, ce qui est également confirmé lorsqu'il est chargé d'acides gras libres.

Chez les enfants des premiers jours et des premières semaines de la vie, la stéatorrhée est souvent observée. Ainsi, l'allocation des lipides totaux avec les fèces chez les enfants jusqu'à 3 mois est une moyenne d'environ 3 g / jour, puis à l'âge de 3 à 12 mois, elle diminue à 1 g / jour. Dans le même temps, la quantité d'acides gras libres diminue dans les fèces, ce qui reflète la meilleure absorption de graisse dans l'intestin. Ainsi, la digestion et l'absorption des graisses dans le tractus gastro-intestinal à ce moment sont encore imparfaites, puisque la muqueuse intestinale et le pancréas subissent un processus de maturation fonctionnelle après la naissance. Chez les nouveau-nés prématurés, l'activité lipasique n'est que de 60 à 70% de l'activité retrouvée chez les enfants de plus d'un an, alors que chez les nouveau-nés à terme, elle est plus élevée - environ 85%. Chez les nourrissons, l'activité de la lipase est de près de 90%.

Cependant, seule l'activité de la lipase ne détermine pas encore l'absorption des graisses. Un autre composant important contribuant à l'absorption des graisses est les acides biliaires, qui non seulement activent les enzymes lipolytiques, mais affectent aussi directement l'absorption des graisses. La sécrétion d'acides biliaires a des caractéristiques d'âge. Par exemple, chez les nourrissons prématurés, la libération d'acides biliaires par le foie ne représente que 15% de la quantité qui se forme pendant la période de développement complet de sa fonction chez les enfants de 2 ans. Chez les nourrissons nés à terme, cette valeur atteint 40% et chez les enfants de la première année de vie, elle est de 70%. Cette circonstance est très importante du point de vue nutritionnel puisque la moitié des besoins énergétiques des enfants sont couverts de graisse. En ce qui concerne le lait maternel, la digestion et l'absorption sont très complètes. Chez les enfants nés à terme, l'absorption des graisses du lait maternel est de 90 à 95%, chez les prématurés, de 85%. Avec l'alimentation artificielle, ces valeurs sont réduites de 15 à 20%. Il a été constaté que les acides gras insaturés sont mieux absorbés que les acides gras saturés.

Les tissus humains peuvent séparer les triglycérides en glycérol et en acides gras et les synthétiser en retour. Le clivage des triglycérides se produit sous l'influence des lipases tissulaires, en passant par les stades intermédiaires du di- et du monoglycérol. La glycérine est phosphorylée et incorporée dans la chaîne glycolytique. Les acides gras sont soumis à des processus d'oxydation, localisé dans les mitochondries des cellules et soumis à un échange dans le Knoop cycle Linena, dont l'essence consiste en ce que, à chaque cycle de révolution formé atsetilkoenzima une molécule A et la chaîne d'acide gras est réduite par deux atomes de carbone. Cependant, en dépit de la forte augmentation de l'énergie dans le fractionnement des graisses, le corps préfère utiliser les hydrates de carbone comme source d'énergie, puisque la possibilité de régulation de l'augmentation autocatalytique de l'énergie dans le cycle de Krebs des voies du métabolisme des glucides plus élevé que dans le métabolisme des graisses.

Avec le catabolisme des acides gras, des produits intermédiaires - cétones (acide β-hydroxybutyrique, acide acétoacétique et acétone). Leur quantité a une valeur définie, car les hydrates de carbone des aliments et une partie des acides aminés possèdent des propriétés anti-cétoniques. La cétogénicité simplifiée de l'alimentation peut être exprimée par la formule suivante: (Matières grasses + 40% de protéines) / (hydrates de carbone + 60% de protéines).

Si ce rapport dépasse 2, alors le régime alimentaire a des propriétés cétoniques.

Il convient de garder à l'esprit que, quel que soit le type d'aliment, il existe des caractéristiques d'âge qui déterminent la propension à la cétose. Les enfants âgés de 2 à 10 ans sont particulièrement enclins à cela. Inversement, les nouveau-nés et les enfants de la première année de vie sont plus résistants à la cétose. Il est possible que la "maturation" physiologique de l'activité des enzymes impliquées dans la cétogenèse soit lente. La formation de cétones est principalement réalisée dans le foie. Avec l'accumulation de cétones, des vomissements induits par l'acétone apparaissent. Les vomissements surviennent soudainement et peuvent durer plusieurs jours et même plusieurs semaines. Lors de l'examen des patients, une odeur de pomme provenant de la bouche (acétone) est détectée et, dans l'urine, l'acétone est déterminée. Dans le sang, la teneur en sucre est dans les limites normales. L'acidocétose est également caractéristique du diabète sucré, dans lequel on trouve une hyperglycémie et une glucosurie.

Contrairement aux adultes, les enfants ont des caractéristiques spécifiques à l'âge du lipidogramme sanguin.

Caractéristiques de l'âge de la teneur en graisse et ses fractions chez les enfants

Indicateur

Nouveau-né

Minerai enfant 1-12 mois

Enfants à partir de 2

1 h

24 heures

6-10 jours

Moins de 14 ans

Lipides totaux, g / l

2,0

2,21

4,7

5.0

6.2

Triglycérides, mmol / l

0,2

0,2

0,6

0,39

0,93

Total de cholestérol, mmol / l

1,3

-

2,6

3,38

5.12

Cholestérol efficace,% du total

35,0

50,0

60,0

65,0

70.0

NLELC, mmol / l

2,2

2,0

1,2

0,8

0,45

Phospholipides, mmol / l

0.65

0.65

1,04

1.6

2,26

Lécithine, g / l

0,54

-

0,80

1,25

1,5

Kefalin, g / l

0,08

-

-

0,08

0,085

Comme le montre le tableau, la teneur en lipides totaux dans le sang augmente avec l'âge: seulement au cours de la première année de vie, elle augmente presque de trois fois. Les nouveau-nés ont une teneur relativement élevée (en pourcentage du gras total) des lipides neutres. Au cours de la première année de vie, la teneur en lécithine augmente significativement avec la stabilité relative de la kefaline et de la lysolécithine.

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Perturbation du métabolisme des graisses

Des perturbations du métabolisme des graisses peuvent survenir à différents stades de son métabolisme. Bien que rare, syndrome de Sheldon-Ray est observé - malabsorption de la graisse, causée par l'absence de lipase pancréatique. Cliniquement, il se manifeste comme un syndrome coeliaque avec une stéatorrhée significative. En conséquence, le poids corporel des patients augmente lentement.

Il y a aussi un changement dans les érythrocytes en raison d'une violation de la structure de leur coquille et stroma. Une condition similaire se produit après une intervention chirurgicale sur l'intestin, dans lequel ses zones importantes sont réséquées.

Violation de la digestion et de l'absorption des graisses est également observée dans l'hypersécrétion d'acide chlorhydrique, qui inactive la lipase pancréatique (syndrome de Zollinger-Ellison).

Parmi les maladies, qui sont basées sur une violation du transport des graisses, l'abêtalipoprotéinémie est connue - l'absence de β-lipoprotéines. Le tableau clinique de cette maladie est similaire à celui de la maladie cœliaque (diarrhée, hypotrophie, etc.). Dans le sang - une faible teneur en matière grasse (le sérum est transparent). Cependant, plus souvent il existe diverses hyperlipoprotéinémies. Selon la classification de l'OMS, cinq types sont distingués: I - hyperchylomicronémie; II - hyper-β-lipoprotéinémie; III - hyper-β-hyperpregn-β-lipoprotéinémie; IV - Hyperpré-β-lipoprotéinémie; V - hyperprep-β-lipoprotéinémie et chylomicronémie.

Les principaux types d'hyperlipidémie

Indicateurs

Type d'hyperlipidémie

Je

IIA

Oui

III

IV

V

Triglycérides

Augmenté

Augmenté

Augmenté

Chylomicron

Total de cholestérol

Amélioré

Amélioré

Lipoprotéine-lipase

Diminué

Lipoprotéines

Augmenté

Augmenté

Augmenté

Lipoprotéines de très basse densité

Augmenté

Augmenté

Selon les changements dans le sérum sanguin pour l'hyperlipidémie et le contenu des fractions de graisse, ils peuvent être distingués par la transparence.

Le type I est basé sur une déficience en lipoprotéine lipase, le sérum contient un grand nombre de chylomicrons, à la suite de quoi il est trouble. Souvent, il y a des xanthomes. Les patients souffrent souvent de pancréatite, accompagnée d'attaques de douleur aiguë dans l'abdomen, et une rétinopathie est également retrouvée.

Le type II est caractérisé par une augmentation des taux sanguins de β-lipoprotéines de faible densité avec une forte augmentation du taux de cholestérol et une teneur normale ou légèrement élevée en triglycérides. Cliniquement, les xanthomes sont souvent trouvés sur les paumes, les fesses, le périorbitaire, etc. L'artériosclérose précoce se développe. Certains auteurs distinguent deux sous-types: IIA et IIB.

Type III - augmentation des β-lipoprotéines dites de flottation, hypercholestérolémie, augmentation modérée de la concentration en triglycérides. Souvent, il y a des xanthomes.

Type IV - augmentation de la teneur en pré-β-lipoprotéines avec augmentation des triglycérides, cholestérol normal ou légèrement élevé; la chylomicronémie est absente.

Le type V est caractérisé par une augmentation des lipoprotéines de basse densité avec une diminution de la purification du plasma provenant des graisses alimentaires. La maladie se manifeste cliniquement par des douleurs dans l'abdomen, une pancréatite chronique récurrente, une hépatomégalie. Ce type est rare chez les enfants.

L'hyperlipoprotéinémie est souvent une maladie génétiquement déterminée. Ils sont classés comme une violation du transfert de lipides, et la liste de ces maladies est de plus en plus complète.

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Maladies du système de transport des lipides

  • Famille:
    • l'hypercholestérolémie;
    • violation de la synthèse de l'apo-B-100;
    • hyperlipidémie combinée;
    • giraperpho-β-lipoprotéinémie;
    • la dis-β-lipoprotéinémie;
    • la phytostérine;
    • hypertriglycéridémie;
    • la gérvilomicronémie;
    • type 5-hyperlipoprotéinémie;
    • hyper-α-lipoprotéinémie de type Tanger;
    • insuffisance de lécithine / cholestérol acyltransférase;
    • anti-α-lipoprotéinémie.
  • Atalipoprotéinémie.
  • Gykopetaloproteinemia.

Cependant, souvent ces conditions se développent à nouveau pour diverses maladies (lupus érythémateux, pancréatite, diabète sucré, hypothyroïdie, néphrite, ictère cholestatique, etc.). Ils conduisent à des lésions vasculaires précoces - l'artériosclérose, la formation précoce d'une maladie coronarienne, le danger de développer des hémorragies cérébrales. Au cours des dernières décennies, l'attention portée aux sources chroniques de maladies cardiovasculaires chez les enfants ne cesse de croître. Il est décrit que chez les jeunes la présence de violations du transport des lipides peut conduire à la formation de changements athérosclérotiques dans les vaisseaux. VD Zinzerling et MS Maslov furent l'un des premiers chercheurs à s'intéresser à ce problème en Russie.

En outre, les lipoïdes intracellulaires sont connus, parmi lesquels les enfants de la maladie de Niemen-Pick et de la maladie de Gaucher sont le plus souvent trouvés chez les enfants. Avec la maladie de Niman-Pick, on observe des dépôts dans les cellules du système réticulo-endothélial, dans la moelle osseuse de la sphingomyéline et dans la maladie de Gaucher - les hexosocérébrosides. L'une des principales manifestations cliniques de ces maladies est la splénomégalie.

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C'est important de savoir!

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