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Des signes cancéreux ont été découverts dans l’athérosclérose, ouvrant la voie à de nouvelles options de traitement
Dernière revue: 14.06.2024
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Les chercheurs ont découvert que les cellules musculaires lisses tapissant les artères des personnes atteintes d'athérosclérose peuvent se développer en de nouveaux types de cellules et prendre des caractéristiques cancéreuses, aggravant ainsi la maladie. L'étude a été publiée dans le magazine Circulation.
L'athérosclérose se caractérise par un rétrécissement des parois artérielles et peut augmenter le risque de développer une maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral, maladie artérielle périphérique ou maladie rénale. Ces découvertes, soutenues par les National Institutes of Health (NIH), pourraient ouvrir la voie à l'utilisation de médicaments anticancéreux pour contrer les mécanismes tumoraux qui conduisent à la formation de plaques dans les artères, une cause majeure de maladie cardiovasculaire.
« Cette découverte ouvre une toute nouvelle dimension dans notre compréhension des stratégies thérapeutiques pour prévenir et traiter l'athérosclérose », a déclaré Ahmed Hasan, MD, directeur de programme de la Division des sciences cardiovasculaires au National Heart, Lung, and Blood Institute, qui fait partie du NIH.
« Des études antérieures ont suggéré que l'athérosclérose et le cancer pourraient avoir certaines similitudes, mais cette relation n'a pas été entièrement décrite jusqu'à présent. »
En utilisant une combinaison de techniques moléculaires dans des modèles de souris et des échantillons de tissus prélevés sur des patients atteints d'athérosclérose, les chercheurs ont caractérisé les mécanismes moléculaires qui conduisent à la transition des cellules musculaires lisses en types de cellules cancéreuses.
Les chercheurs ont découvert des niveaux accrus d'ADN Les lésions et l'instabilité génomique, deux caractéristiques du cancer, sont observées dans les cellules musculaires lisses transformées issues de plaques athéroscléreuses par rapport aux tissus sains. L'instabilité génomique est une tendance accrue aux mutations de l'ADN et à d'autres changements génétiques au cours de la division cellulaire.
En approfondissant leurs recherches, ils ont également découvert que les gènes associés au cancer devenaient plus actifs à mesure que les cellules musculaires lisses étaient reprogrammées en cellules qui composent la plaque. L'utilisation d'un modèle de souris présentant une mutation cancéreuse connue a accéléré la reprogrammation et aggravé l'athérosclérose. Enfin, le traitement de souris athéroscléreuses avec le médicament anticancéreux niraparib, qui cible les lésions de l'ADN, a montré un potentiel pour prévenir et traiter l'athérosclérose.
L'athérosclérose est une maladie du système cardiovasculaire. Si elle affecte les artères coronaires (qui alimentent le cœur), elle peut entraîner une angine de poitrine ou, dans les cas les plus graves, une crise cardiaque. Source : Wikipedia/CC BY 3.0
« Ce que nous avons réellement constaté, c'est que le niraparib réduisait effectivement la plaque d'athérome chez la souris », a déclaré Huise Pan, PhD, professeur adjoint de médecine au centre médical de l'université Vanderbilt à Nashville, Tennessee, et premier auteur de l'étude.
Muredah Reilly, MD, professeur de médecine à l'université Columbia de New York et auteur principal de l'étude, a expliqué que la compréhension des mécanismes moléculaires conduisant à la transition des cellules musculaires lisses pourrait offrir des possibilités de perturber les voies tumorales et de modifier le comportement cellulaire. Qui, à son tour, peut prévenir ou ralentir la progression de l'athérosclérose.