La fonction de la moelle osseuse dépend de l'état du système cardiovasculaire

Chez les personnes souffrant d'hypertension, d'athérosclérose, ainsi que pendant la période post-infarctus, la production de cellules immunitaires est activée dans la moelle osseuse.

Les immunocytes doivent leur formation aux cellules sanguines souches qui vivent dans la moelle osseuse . Les structures de la moelle osseuse répondent à absolument toutes les impulsions fournies au système immunitaire par divers tissus et organes. Dans le même temps, les cellules hématopoïétiques occupent des places spéciales (cellules) qui ont leur propre microenvironnement. Les structures qui la supportent influencent également les processus de division des cellules souches, mais l'activité de ces structures elles-mêmes est régulée par des impulsions moléculaires entrant dans la moelle osseuse. Le système nerveux, l'état de la flore intestinale et la fonctionnalité du pancréas jouent également leur rôle - en particulier, dans le diabète sucré, les immunocytes normaux modifient le taux de sortie de leurs cellules de la moelle osseuse et l'intensité de l'entrée dans le système circulatoire.

Des scientifiques représentant le Massachusetts General Hospital ont découvert que chez les patients souffrant d'hypertension, d' athérosclérose , ainsi que chez les patients ayant survécu à une crise cardiaque , l'hématopoïèse est accélérée - la formation de nouvelles cellules sanguines, et en particulier d'immunocytes myéloïdes. Le niveau le plus élevé est noté parmi les leucocytes et les neutrophiles: ce sont eux qui rencontrent d'abord un agent pathogène infectieux et déclenchent le développement d'une réaction inflammatoire.

Les scientifiques ont mené des expériences avec des rongeurs sujets aux pathologies vocales : la moelle osseuse de ces animaux a vraiment commencé à produire davantage d'immunocytes myéloïdes. De plus, des changements ont été notés dans les vaisseaux sanguins alimentant la moelle osseuse. Le nombre de vaisseaux a augmenté, les parois vasculaires se sont épaissies, leur perméabilité a augmenté. En raison de l'augmentation de la perméabilité, davantage de cellules immunitaires, auparavant situées dans les cellules de la moelle osseuse, ont commencé à pénétrer dans le sang. En conséquence, la division des cellules souches a été activée, de nouveaux immunocytes matures sont apparus.

Les experts ont retracé tout le mécanisme du processus. Dans l'état post-infarctus, le sang est saturé en facteur de croissance endothélial vasculaire A, une substance protéique qui stimule la croissance vasculaire et possède un récepteur spécifique qui agit sur les cellules. Le blocage de ce récepteur entraîne une inhibition des vaisseaux sanguins dans la moelle osseuse après une crise cardiaque. De plus, dans le contexte des modifications athérosclérotiques et post-infarctus de la circulation sanguine, le contenu de la protéine immunitaire signal interleukine-6 et du versicane, un protéoglycane qui stimule l'hématopoïèse, augmente. À ce jour, les scientifiques étudient l'origine de ces facteurs moléculaires qui affectent les structures de la moelle osseuse dans les pathologies du système cardiovasculaire.

À quel point ces observations et découvertes seront utiles, le temps nous le dira. Il est possible que des médicaments soient créés pour bloquer le lien entre les maladies cardiovasculaires et la fonction de la moelle osseuse.

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