La vitamine D dans l’insuffisance cardiaque: où est le bénéfice et où est la confusion?

Nutrients a publié une revue au titre révélateur: « Supplémentation en vitamine D dans l’insuffisance cardiaque: une confusion sans cause? ». Les auteurs analysent pourquoi la carence en vitamine D est si fréquente chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque (IC), par quels mécanismes elle peut théoriquement aggraver l’évolution de la maladie (activation du SRAA, inflammation, stress oxydatif, trouble de l’homéostasie calcique), et ce que les essais randomisés et les méta-analyses ont effectivement démontré. La principale conclusion est claire: chez les personnes présentant une carence sévère en vitamine D et/ou une fraction d’éjection réduite, les suppléments peuvent améliorer les indicateurs de substitution individuels, mais l’administration systématique à tous les patients atteints d’IC n’est pas encore étayée par des données probantes solides concernant les résultats concrets (mortalité, hospitalisations).

Contexte de l'étude

L'insuffisance cardiaque (IC) demeure une cause majeure d'hospitalisation et de mortalité, et la carence en vitamine D est fréquente chez ces patients, allant de l'inactivité physique et de la faible exposition au soleil aux comorbidités et aux médicaments. Biologiquement, cela semble plausible: la vitamine D est impliquée dans la régulation du SRAA, l'inflammation, le stress oxydatif et l'homéostasie calcique myocardique. D'où l'espoir que la correction de cette carence puisse améliorer l'évolution de l'IC, mais le tableau clinique s'est avéré hétérogène; ce « point névralgique » est examiné dans la revue Nutrients.

De vastes données randomisées ne soutiennent pas l'idée d'une supplémentation préventive universelle: dans la sous-étude VITAL-HF, la supplémentation en vitamine D n'a pas réduit les hospitalisations pour insuffisance cardiaque, et une méta-analyse de 21 ECR (> 83 000 participants) n'a montré aucune réduction des accidents vasculaires cérébraux majeurs (MACI), des maladies cardiovasculaires ou de la mortalité toutes causes confondues avec la supplémentation. Autrement dit, pour une population large, majoritairement saturée en vitamine D, il n'y a aucun « bénéfice cardiologique ».

Parallèlement, des « signaux » sont observés dans certains groupes: dans l'ECR VINDICATE mené auprès de patients atteints d'ICFEr, un an de cholécalciférol (100 mcg/jour) a amélioré les paramètres de remodelage ventriculaire gauche (fraction d'éjection et taille), sans toutefois se traduire par des résultats concrets. Ces résultats suggèrent que le bénéfice potentiel, s'il existe, est plus probable chez les patients présentant une FE réduite et un déficit sévère en vitamine D, et non chez tous les patients.

D'où la « confusion »: les études diffèrent en termes de dose, de durée, de taux initiaux de 25(OH)D et de phénotypes d'IC (IC à fraction d'éjection réduite, IC à fraction d'éjection préservée), et les associations observationnelles ne sont pas synonymes de causalité. La conclusion prudente de la revue est qu'il est raisonnable de mesurer la 25(OH)D et de corriger spécifiquement la carence chez les patients atteints d'IC; il n'existe pas encore de preuve justifiant la prescription systématique de vitamine D à tous pour améliorer le pronostic de l'insuffisance cardiaque elle-même.

Pourquoi est-ce important?

L'IC demeure l'une des principales causes d'hospitalisation et de mortalité, malgré les progrès impressionnants des traitements de base (inhibiteurs du SRAA/ARNI, bêtabloquants, antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes, inhibiteurs du SGLT2). Compte tenu de la forte prévalence de la carence en vitamine D chez les patients atteints d'IC, la tentation de combler le déficit par une supplémentation est grande, mais cela n'a de sens que si la supplémentation améliore réellement le pronostic. Cette revue systématise les résultats contradictoires et permet de distinguer la plausibilité biologique du bénéfice clinique.

Ce que disent les données cliniques

• Concernant les résultats concrets dans la population générale, la réponse est neutre. Une vaste méta-analyse portant sur 21 ECR (> 83 000 participants) n'a montré aucune réduction des risques d'accidents cardiaques majeurs (ICM) ou de décès d'origine cardiovasculaire (DCO) ni de mortalité totale avec la vitamine D. Dans le volet VITAL-HF (une sous-étude de VITAL), la supplémentation en vitamine D n'a pas réduit les hospitalisations pour IC.
• Il existe des signes de remodelage du VG. L'essai contrôlé randomisé (ECR) VINDICATE (100 mcg de D3/jour, 1 an, ICrEF) a amélioré la fraction d'éjection et réduit les dimensions du VG, bien que la tolérance et la survie n'aient pas été affectées; une méta-analyse des ECR de remodelage a montré des effets « écho-bénéfiques » similaires, sans effet probant sur les événements cliniques.
• Études observationnelles: associations, et non causalité. De faibles taux de 25(OH)D sont associés à une structure/fonction VG plus dégradée et à un risque d’IC (y compris d’ICFEp), mais des facteurs génétiques et confondants empêchent que cela soit une preuve du bénéfice d’une supplémentation universelle.
• Conclusion de la revue. En Suisse, la vitamine D doit être envisagée de manière sélective – en cas de carence avérée – et non comme un complément universel « au cas où ».

Mécanismes: Pourquoi le cœur a-t-il besoin de vitamine D?

Les auteurs rappellent que la vitamine D intervient dans la régulation de:

• RAAS et tonus vasculaire (réduction théorique de l'hyperactivation),
• inflammation et stress oxydatif (régulation négative des voies pro-inflammatoires),
• homéostasie calcique myocardique (contractilité, excitabilité),
• Fonction musculo-squelettique (la sarcopénie est un symptôme fréquent de l'insuffisance cardiaque).
  Les données biologiques sont convaincantes, mais des effets cohérents sur les résultats des patients, et pas seulement sur les marqueurs biologiques et échocardiographiques, sont nécessaires pour modifier les pratiques.

À qui cela peut-il potentiellement aider (et comment exactement)?

• Patients présentant un déficit en vitamine D manifeste: on s'attend logiquement à ce que les paramètres de substitution et le bien-être (faiblesse musculaire, fatigue) s'améliorent, en particulier dans le cadre d'une HFrEF - mais l'effet sur la mortalité/les hospitalisations n'est pas prouvé.
• HFrEF sous thérapie moderne dense: améliorations possibles des paramètres de remodelage du VG (selon ECR), sans effet confirmé sur les résultats « durs ».
• HFpEF/HFmrEF: les données sont limitées et hétérogènes; il n’existe pas de recommandations universelles pour la supplémentation.

Là où la science stagne encore

• Incohérence dans les ECR: les doses, les formulations, la durée, les niveaux initiaux de 25(OH)D et les phénotypes d'insuffisance cardiaque varient - il n'est pas surprenant que les résultats soient variables.
• Associations ≠ causalité: un faible taux de vitamine D pourrait être un marqueur de la gravité de la maladie ou de la sédentarité plutôt que son facteur déterminant. Des essais soigneusement stratifiés selon les phénotypes d'insuffisance cardiaque et le statut en vitamine D sont nécessaires.
• Critères d’évaluation « durs »: ni les grands ECR ni les méta-analyses n’ont encore montré de réduction convaincante de la mortalité et des hospitalisations.

Lignes directrices pratiques pour les patients et les médecins

• Pas pour tout le monde. La revue et les grands essais contrôlés randomisés (ECR) ne soutiennent pas l'idée de « donner de la vitamine D à chaque patient souffrant d'IC pour le bien du cœur ». Premièrement, il faut mesurer le taux de 25(OH)D et corriger la carence conformément aux recommandations cardio-endocriniennes standard.
• L'objectif est de combler la carence, et non de « traiter l'insuffisance cardiaque avec des vitamines ». Il est raisonnable d'éliminer la carence (surtout sévère) – pour préserver la santé musculosquelettique et bénéficier potentiellement de bénéfices métaboliques; il est prématuré d'espérer une réduction de la mortalité et des hospitalisations spécifiquement dues à la vitamine D.
• Examinons le contexte. La vitamine D n'est qu'une pièce du puzzle: le traitement de base éprouvé de l'insuffisance cardiaque (et le contrôle du sodium, du poids et de l'activité) est prioritaire, et les suppléments sont abordés spécifiquement.

Que vérifier ensuite

• ECR stratifiés par phénotypes HF (HFrEF vs HFpEF), âge, conditions comorbides et niveaux initiaux de 25(OH)D.
• Doses/formulations et durée optimales en mettant l'accent sur la sécurité (résultats calciques/rénaux) et les critères cliniques concrets.
• Stratégies combinées où la correction de la carence en vitamine D complète la rééducation, le traitement de la sarcopénie et le soutien nutritionnel.

Source de la revue: Kampka Z., Czapla D., Wojakowski W., Stanek A. Supplémentation en vitamine D dans l'insuffisance cardiaque: confusion sans cause? Nutrients 17(11): 1839, 28 mai 2025. https://doi.org/10.3390/nu17111839