Carence en vitamine A: symptômes, causes, diagnostic et traitement

La vitamine A n'est pas une substance unique, mais un groupe de rétinoïdes liposolubles, principalement le rétinol et ses esters. L'organisme en a besoin pour la vision nocturne, le fonctionnement normal des épithéliums, la défense immunitaire, la croissance, le développement et la fonction reproductive. Son rôle est particulièrement important pour la rétine, la conjonctive et la cornée. [1]

La vitamine A se trouve principalement sous deux formes dans les aliments. La première est la vitamine A directement assimilable, provenant de produits animaux, et la seconde est constituée de caroténoïdes provitaminiques présents dans les aliments végétaux, principalement le bêta-carotène, que l'organisme doit convertir en sa forme active. Ceci est important car le risque de carence dépend non seulement de la quantité d'aliments consommés, mais aussi de l'efficacité de l'absorption et de la conversion des caroténoïdes. [2]

En pratique clinique, le terme « carence en vitamine A » peut désigner deux affections étroitement liées, mais non identiques. La première est une carence alimentaire prolongée en vitamine A. La seconde est une carence biochimique ou clinique avérée, qui provoque des symptômes typiques, principalement une adaptation à l’obscurité altérée et des lésions de la surface oculaire. L’Organisation mondiale de la Santé souligne que la carence peut être clinique ou infraclinique. [3]

La vitamine A présente la particularité d'être principalement stockée dans le foie. Par conséquent, une carence ne se développe pas toujours rapidement. L'organisme est capable de maintenir des taux de rétinol circulant pendant un certain temps, mais lorsque les réserves hépatiques sont épuisées, la vision, les tissus épithéliaux et les défenses immunitaires sont les premiers à être affectés. [4]

Dans les pays à revenu élevé, les carences sévères en vitamine A sont rares, mais elles restent fréquentes dans de nombreux pays à revenu faible ou intermédiaire. L’Organisation mondiale de la Santé estime qu’il s’agit d’un problème de santé publique dans plus de la moitié des pays du monde, notamment en Afrique et en Asie du Sud-Est. Les conséquences les plus graves sont observées chez les jeunes enfants et les femmes enceintes dans les pays à faibles ressources. [5]

Quel est le rôle de la vitamine A?	Que se passe-t-il en cas de pénurie?
Maintient la rhodopsine dans la rétine	La vision se détériore au crépuscule
Soutient la conjonctive et la cornée	La sécheresse oculaire et la xérophtalmie se développent
Participe à la différenciation épithéliale	La peau et les muqueuses deviennent sèches et vulnérables.
Soutient la fonction immunitaire	Le risque d'infections augmente, notamment chez les enfants
Participe à la croissance et au développement	Un retard de croissance peut survenir chez les enfants.
Lié à la reproduction et au développement fœtal	Pendant la grossesse, une carence est particulièrement indésirable.

Source du tableau. [6]

Pourquoi une carence en vitamine A se développe-t-elle et qui est à risque?

La cause la plus évidente est une alimentation déséquilibrée et prolongée. Si le régime alimentaire est pauvre en produits animaux riches en rétinol et en fruits et légumes contenant des caroténoïdes provitaminiques, l’organisme perd progressivement sa capacité à maintenir des réserves adéquates de vitamine A. Dans les pays à faible revenu, ce phénomène est plus souvent associé à la pauvreté, à un accès limité à une alimentation variée et à des habitudes alimentaires traditionnelles. [7]

Mais l’alimentation n’est pas la seule cause. La vitamine A étant liposoluble, sa carence résulte souvent d’une mauvaise absorption des graisses. Merck indique que la malabsorption des graisses et les maladies hépatiques sont des causes importantes. Aux États-Unis, les National Institutes of Health classent également les personnes atteintes de mucoviscidose, de maladies inflammatoires de l’intestin et de maladie cœliaque parmi les groupes à risque. [8]

Le risque augmente également lorsque des carences nutritionnelles s'accompagnent d'infections. L'Organisation mondiale de la Santé souligne explicitement que la diarrhée et la rougeole aggravent le problème. C'est un cercle vicieux: une carence en vitamine A accroît la vulnérabilité aux infections, et ces dernières, à leur tour, détériorent l'état nutritionnel et accélèrent l'épuisement des réserves. [9]

Les nourrissons prématurés constituent un groupe à part. Leurs réserves hépatiques de vitamine A sont initialement inférieures à celles des nourrissons nés à terme, et les concentrations de rétinol peuvent rester faibles jusqu'à l'âge d'un an. Ceci est important pour les cliniciens car la carence se développe plus rapidement chez ces enfants et peut avoir un impact plus grave sur les yeux et les poumons. [10]

Les groupes à haut risque comprennent également les femmes enceintes et allaitantes vivant dans des contextes de carence nutritionnelle, les enfants d’âge préscolaire vivant dans des régions endémiques et les personnes présentant une conversion génétiquement moins efficace du bêta-carotène en vitamine A. Ce dernier facteur n’a pas été étudié aussi en profondeur que les problèmes nutritionnels et de malabsorption, mais les données actuelles suggèrent que la variabilité génétique peut contribuer au risque individuel. [11]

Raison ou groupe à risque	Comment cette pénurie survient-elle exactement?
mauvaise alimentation	Apport insuffisant en rétinol et en caroténoïdes
malabsorption des graisses	La vitamine n'est pas entièrement absorbée.
maladies du foie	Le stockage et le métabolisme des vitamines sont altérés.
Diarrhée et rougeole	L'épuisement des stocks s'accélère et la demande augmente.
Prématurité	Faibles réserves initiales dans le foie
Fibrose kystique	Absorption altérée des vitamines liposolubles
maladie de Crohn et colite ulcéreuse	Diminue l'absorption et augmente le risque de carences nutritionnelles
maladie cœliaque	L'absorption intestinale est altérée.
Grossesse et malnutrition	Le besoin physiologique s'accroît
Caractéristiques génétiques du métabolisme des caroténoïdes	La conversion des caroténoïdes en vitamine active est réduite.

Source du tableau. [12]

Comment se manifeste une carence en vitamine A?

Le symptôme le plus précoce et le plus classique est une baisse de la vision nocturne, ou cécité nocturne. Ce phénomène est dû au fait que la vitamine A est nécessaire à la formation de la rhodopsine, une protéine photosensible de la rétine. C’est pourquoi, dans un premier temps, la vision se détériore dans la pénombre, et ce n’est qu’ensuite que des troubles oculaires plus graves apparaissent. [13]

À mesure que la carence progresse, des symptômes de xérophtalmie apparaissent — un ensemble de lésions oculaires causées par une carence en vitamine A. L’Organisation mondiale de la Santé classe ces lésions en cécité nocturne, taches de Bitot, sécheresse conjonctivale, sécheresse cornéenne, ulcérations et kératomalacie. À ce stade, il ne s’agit plus d’une simple gêne fonctionnelle, mais d’une réelle menace de perte de vision irréversible. [14]

La carence en vitamine A ne se limite pas aux yeux. Merck indique que la peau et les muqueuses des voies respiratoires, digestives et urinaires sont également touchées: sécheresse, desquamation et épaississement folliculaire de la peau apparaissent, tandis que le système immunitaire est généralement affaibli. Ceci explique pourquoi les enfants présentant une carence sévère souffrent souvent d’infections et de retard de croissance. [15]

Chez l’enfant, les conséquences sont généralement plus graves que chez l’adulte. Merck souligne explicitement que plus le patient est jeune, plus les effets de la carence sont sévères, et une augmentation des retards de développement et des infections est typique chez l’enfant. L’Organisation mondiale de la Santé estime que 250 000 à 500 000 enfants atteints d’une carence en vitamine A deviennent aveugles chaque année, et qu’environ la moitié d’entre eux décèdent dans les 12 mois suivant la perte de la vue. [16]

Il est important de se rappeler que les manifestations oculaires prononcées surviennent à un stade avancé. Avant cela, la carence peut se manifester de façon plus diffuse: peau sèche, infections fréquentes, retard de croissance chez l’enfant et faible tolérance à la rougeole et aux maladies diarrhéiques. Par conséquent, il est important de ne pas attendre l’apparition d’une xérophtalmie sévère, car cela signifie que le problème est déjà trop avancé. [17]

Scène	Les manifestations les plus typiques
Stade précoce	Détérioration de la vision crépusculaire
Déficit oculaire sévère	Conjonctive sèche, taches de Bitot, cornée sèche
Déficience oculaire sévère	Ulcères cornéens, kératomalacie, risque de cécité
Manifestations cutanées et épithéliales	Sécheresse, desquamation, épaississement folliculaire de la peau
Conséquences systémiques	Infections fréquentes, diminution de la protection immunitaire
Conséquences de l'enfance	Retard de croissance, infections graves, mortalité élevée en cas de carence sévère

Source du tableau. [18]

Comment le diagnostic est-il confirmé?

Le diagnostic d’une carence en vitamine A commence toujours par un examen clinique. Le médecin évalue l’alimentation de l’enfant, la présence de diarrhée chronique, de maladies intestinales, de mucoviscidose, de maladies hépatiques, de rougeole, de prématurité et de troubles de la vision nocturne. Si des signes oculaires caractéristiques, notamment une xérophtalmie, sont présents, le diagnostic devient cliniquement très probable. [19]

En laboratoire, le rétinol est le plus souvent dosé dans le sérum ou le plasma. L’Organisation mondiale de la Santé indique que des concentrations inférieures à 0,70 micromoles par litre correspondent à une carence subclinique chez l’enfant et l’adulte, tandis que des concentrations inférieures à 0,35 micromoles par litre indiquent une carence sévère. Cependant, cette même source souligne une limite importante: entre ces deux extrêmes, les taux de rétinol sanguin sont régulés par homéostasie et reflètent mal l’apport réel en vitamine A d’une personne. [20]

C’est pourquoi les valeurs de laboratoire ne peuvent être interprétées indépendamment de l’évaluation clinique. L’Organisation mondiale de la Santé considère le rétinol sérique comme particulièrement utile pour évaluer le problème au niveau de la population, plutôt que comme un test individuel parfait. L’inflammation et les infections peuvent également abaisser temporairement sa valeur et donner l’impression d’une carence plus importante qu’elle ne l’est réellement. [21]

En cas de symptômes oculaires sévères, un examen ophtalmologique est tout aussi important qu'un bilan biochimique. L'examen de la conjonctive et de la cornée, incluant la recherche de taches de Bitot, de sécheresse oculaire, de lésions ulcéreuses et de signes de kératomalacie, est essentiel. Cet examen est également nécessaire car un traitement précoce peut stopper la progression de la maladie, tandis que des altérations cornéennes avancées peuvent entraîner des conséquences irréversibles. [22]

En pratique, le diagnostic repose souvent sur une combinaison de données: symptômes typiques, appartenance à un groupe à risque, signes ophtalmologiques caractéristiques et confirmation d’un faible taux de rétinol. En cas de suspicion de malabsorption ou d’atteinte hépatique, la cause sous-jacente est également recherchée; sinon, le traitement n’apportera qu’un soulagement temporaire. [23]

Qu’est-ce qui est évalué?	Qu'est-ce que cela apporte au médecin?
Antécédents alimentaires	Permet de savoir si votre alimentation contient suffisamment de vitamine A.
Maladies intestinales et hépatiques	Permet de déterminer la cause d'une mauvaise absorption ou d'un mauvais stockage
Troubles de la vision nocturne	Ils pointent du doigt des déficits oculaires précoces.
examen de la vue	Permet de détecter la xérophtalmie et d'en évaluer la gravité
Sérum rétinol	Confirme une déficience biochimique
Contexte d'infection et d'inflammation	Il est utile de ne pas surestimer la baisse du rétinol

Source du tableau. [24]

Comment traite-t-on une carence en vitamine A?

Le traitement repose essentiellement sur la supplémentation en vitamine A et la prise en charge de la cause sous-jacente de la carence. Si le problème est uniquement dû à une mauvaise alimentation, le traitement est généralement relativement simple. Cependant, en cas de malabsorption, d'atteinte hépatique ou de manifestations oculaires sévères, la prise en charge devient plus intensive et nécessite un suivi médical. Merck indique que dans les cas graves de symptômes ou de malabsorption, une administration parentérale plutôt qu'orale peut s'avérer nécessaire. [25]

En cas de carence nutritionnelle, Merck décrit un schéma thérapeutique classique à base de palmitate de vitamine A: 60 000 UI par voie orale une fois par jour pendant deux jours, puis 4 500 UI par jour. Ce schéma ne peut être appliqué systématiquement à tous, car la posologie dépend de l’âge, de la grossesse, de la gravité des symptômes et du risque de toxicité. Il illustre néanmoins clairement le principe: lorsqu’une carence est confirmée, le traitement débute généralement non pas par une dose symbolique, mais par une supplémentation thérapeutique complète. [26]

En cas de xérophtalmie et de carence sévère chez l'enfant, des schémas posologiques à fortes doses adaptés à l'âge sont utilisés. L'Organisation mondiale de la Santé recommande une supplémentation prophylactique à forte dose pour les enfants de 6 à 59 mois dans les zones d'endémie si la carence constitue un problème de santé publique. De plus, l'Organisation mondiale de la Santé recommande la vitamine A dans le cadre de la prise en charge de la rougeole chez l'enfant et son utilisation en cas de xérophtalmie et de malnutrition sévère. [27]

Il est impératif de traiter simultanément la cause sous-jacente. Si une personne continue de présenter une malabsorption des graisses ou ne reçoit pas d’enzymes pancréatiques en raison de la mucoviscidose, la carence réapparaîtra. Les National Institutes of Health indiquent que la prise en charge standard de la mucoviscidose comprend une supplémentation en vitamine A à vie, à des doses adaptées à l’âge, ainsi que d’autres vitamines liposolubles et des enzymes. [28]

Une mise en garde très importante s'applique. La limite supérieure de sécurité (LSS) pour la vitamine A pré-dosée est de 3 000 microgrammes d'équivalent rétinol (ER) par jour pour les adultes et de 2 800 microgrammes pour les adolescents de 14 à 18 ans. Ces limites concernent spécifiquement la vitamine A pré-dosée d'origine animale et les compléments alimentaires, et non les caroténoïdes d'origine végétale. Ces restrictions sont fondées sur le risque d'atteinte hépatique, d'effets tératogènes et d'autres conséquences toxiques; l'auto-administration de fortes doses, en particulier pendant la grossesse, est donc dangereuse. [29]

Approche thérapeutique	Au besoin
Correction du régime alimentaire	Pour les carences nutritionnelles légères
Doses thérapeutiques de vitamine A prises par voie orale	En cas de déficit confirmé sans malabsorption sévère
Administration parentérale	En cas de symptômes graves, vomissements, malabsorption
Traitement d'urgence de la xérophtalmie	Pour les manifestations oculaires avec menace pour la cornée
Prise en charge de la rougeole par la vitamine A	Chez les enfants, selon les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé
Traiter la cause sous-jacente	Pour la fibrose kystique, les maladies intestinales, les maladies hépatiques

Source du tableau. [30]

Comment prévenir une carence en vitamine A

La meilleure prévention ne consiste pas à prendre des comprimés par précaution, mais à adopter une alimentation qui apporte régulièrement de la vitamine A directement assimilable et des caroténoïdes provitaminiques. Les National Institutes of Health (NIH) indiquent que le foie, le poisson, les œufs et les produits laitiers contiennent les plus grandes quantités de vitamine A directement assimilable, tandis que les sources végétales de provitamine A comprennent les légumes verts à feuilles, les légumes orange et jaunes, les produits à base de tomates et les fruits. [31]

La prévention est particulièrement importante chez les jeunes enfants et les femmes enceintes dans les régions où les carences sont endémiques. L’Organisation mondiale de la Santé souligne que ces groupes subissent les conséquences les plus graves et, dans les pays où les carences constituent un problème de santé publique, des programmes de supplémentation à forte dose sont mis en œuvre pour les enfants âgés de 6 à 59 mois. Cela ne signifie pas que de tels schémas thérapeutiques sont nécessaires pour tous les enfants du monde, mais cela illustre le coût élevé des carences non diagnostiquées chez les populations vulnérables. [32]

Pour la prévention quotidienne, l'alimentation et la biodisponibilité des nutriments sont importantes. Les Instituts nationaux de la santé (NIH) aux États-Unis indiquent que l'organisme absorbe généralement 75 à 100 % du rétinol et environ 10 à 30 % du bêta-carotène provenant des aliments, et que la cuisson peut améliorer la biodisponibilité du bêta-carotène. En d'autres termes, les légumes sont bons pour la santé, mais leur apport en vitamine A n'est pas toujours aussi prévisible que celui des aliments d'origine animale. [33]

Si une personne souffre déjà de mucoviscidose, d'une maladie intestinale chronique, d'une malabsorption sévère ou d'une complication post-opératoire d'une chirurgie gastro-intestinale, la prévention doit être discutée au cas par cas. Dans ces situations, consommer davantage de carottes peut s'avérer insuffisant, car le problème réside non seulement dans l'alimentation, mais aussi dans l'absorption. Certains patients nécessitent un traitement médicamenteux continu et un suivi biologique. [34]

Enfin, la prévention ne doit pas se traduire par une automédication incontrôlée. Un excès de vitamine A préparée à l’avance peut être toxique, tandis que les caroténoïdes provenant des aliments courants ne présentent généralement pas un tel danger. Par conséquent, il est plus sûr de privilégier une alimentation équilibrée et de n’ajouter des formes médicinales qu’en cas de réelle nécessité. [35]

Produit	Partie	teneur en vitamine A
foie de bœuf	85 g	6582 microgrammes d'équivalent rétinol
patate douce cuite au four	1 pièce	1403 microgrammes d'équivalent rétinol
épinards bouillis	1 seconde verre	573 microgrammes d'équivalent rétinol
tarte à la citrouille	1 pièce	488 microgrammes d'équivalent rétinol
carottes crues	1 seconde verre	459 microgrammes d'équivalent rétinol
hareng	85 g	219 microgrammes d'équivalent rétinol
Lait enrichi	1 verre	149 microgrammes d'équivalent rétinol
mangue	1 fruit	112 microgrammes d'équivalent rétinol
œuf dur	1 grand	75 microgrammes d'équivalent rétinol
Brocoli bouilli	1 seconde verre	60 microgrammes d'équivalent rétinol

Source du tableau. [36]

FAQ

Une carence en vitamine A peut-elle provoquer des problèmes de vision uniquement le soir?

Oui. La cécité nocturne est considérée comme le symptôme le plus précoce et le plus classique. Cependant, si la déficience n'est pas reconnue à temps, une sécheresse conjonctivale, des taches de Bitot, des lésions cornéennes et une cécité irréversible peuvent se développer ultérieurement. [37]

Un seul test sanguin suffit-il pour établir un diagnostic précis?

Pas toujours. L’Organisation mondiale de la santé indique que le rétinol sérique est bénéfique, mais qu’entre des valeurs extrêmes, il est régulé de façon homéostatique et ne reflète donc pas toujours parfaitement l’état d’un individu. Par conséquent, les résultats doivent être interprétés en tenant compte des symptômes, des signes oculaires et des données relatives à l’alimentation et à l’absorption. [38]

Est-il vrai que les carottes résolvent complètement le problème?

Pas toujours. Les carottes contiennent du bêta-carotène, que l’organisme doit convertir en vitamine A. En cas de carence sévère, de malabsorption ou de symptômes oculaires graves, les carottes seules ne suffisent pas et une supplémentation en vitamine A est nécessaire. [39]

Pourquoi une carence en vitamine A est-elle si dangereuse pour les enfants?

Chez l’enfant, elle a un impact plus important sur la vision, l’immunité, la croissance et la survie. Merck souligne que les effets sont plus graves chez l’enfant que chez l’adulte, et l’Organisation mondiale de la santé associe la carence en vitamine A à la principale cause évitable de cécité infantile et à une contribution significative à la mortalité infectieuse. [40]

Tout le monde devrait-il prendre des suppléments de vitamine A?

Non. Les fortes doses ne sont pas nécessaires pour tout le monde et peuvent être toxiques. Les traitements préventifs et thérapeutiques sont justifiés principalement chez les groupes à risque et dans les régions où la carence en vitamine A est reconnue comme un problème de santé publique. [41]

Un excès de vitamine A est-il dangereux pendant la grossesse?

Oui. Les National Institutes of Health (NIH) des États-Unis indiquent que les doses maximales tolérables de vitamine A préparée à l’avance ont été établies, en partie, en raison d’effets tératogènes. Par conséquent, les femmes enceintes ne doivent pas prendre de fortes doses de rétinol sans avis médical. [42]

Points clés des experts

Alfred Sommer, docteur en médecine et titulaire d'une maîtrise ès sciences, est professeur d'épidémiologie, de santé internationale et d'ophtalmologie à l'École de santé publique Johns Hopkins. Ses recherches portent notamment sur la carence en vitamine A et les stratégies de prévention de la cécité. L'implication pratique majeure de ce courant de pensée est simple: la carence en vitamine A n'est pas seulement un problème ophtalmologique, mais aussi un enjeu de survie infantile, car elle est associée à la fois à la cécité et à la mortalité infectieuse. [43]

Keith P. West, Jr., docteur en philosophie et titulaire d'une maîtrise en santé publique, est professeur titulaire de la chaire George Graham en santé internationale à l'École de santé publique Johns Hopkins. Ses travaux et publications portent sur les micronutriments, la vitamine A et la nutrition maternelle et infantile. Une thèse pratique, cohérente avec ses recherches, est que la prévention des carences en vitamine A est plus efficace lorsqu'elle est intégrée aux programmes de santé maternelle et infantile plutôt que de rester une intervention ponctuelle et individualisée. [44]

Parul Christian, docteure en philosophie et titulaire d'une maîtrise, est directrice du Programme de nutrition humaine et professeure à l'École de santé publique Johns Hopkins. Sa description de poste précise qu'elle se consacre à l'amélioration de la nutrition maternelle et infantile et à la prévention des carences en micronutriments dans les milieux à faibles revenus. Il en ressort une importante conclusion clinique: la carence en vitamine A ne peut être considérée indépendamment de la qualité globale de l'alimentation, de la grossesse, de la petite enfance et d'autres carences en micronutriments. [45]

Sherry Tanumihardjo, professeure de nutrition à l'Université du Wisconsin-Madison, est une experte du métabolisme de la vitamine A et de la biodisponibilité des caroténoïdes. Son profil officiel indique clairement que la vitamine A est l'un des thèmes centraux de cette étude. La thèse principale de ces recherches est que le statut en vitamine A ne peut être réduit à un seul chiffre: les réserves hépatiques, la biodisponibilité, la conversion des caroténoïdes et le contexte clinique sont autant de facteurs importants, notamment chez les populations présentant une charge infectieuse et des régimes alimentaires restrictifs. [46]