Système fonctionnel mère-placenta-fœtus

Selon les concepts modernes, le système unifié mère-placenta-fœtus qui se forme et se développe pendant la grossesse est un système fonctionnel. Selon la théorie de P. K. Anokhin, un système fonctionnel est considéré comme une organisation dynamique des structures et des processus de l'organisme, impliquant les différents composants du système, quelle que soit leur origine. Il s'agit d'une formation intégrale qui comprend des liens centraux et périphériques et fonctionne selon le principe de la rétroaction. Contrairement à d'autres systèmes, le système mère-placenta-fœtus ne se forme qu'au début de la grossesse et cesse son existence après la naissance du fœtus. Le développement du fœtus et sa gestation jusqu'à la date prévue constituent la principale raison d'être de ce système.

L'activité fonctionnelle du système mère-placenta-fœtus est étudiée depuis de nombreuses années. Parallèlement, certains de ses éléments ont été étudiés: l'état du corps de la mère et ses processus d'adaptation pendant la grossesse, la structure et les fonctions du placenta, ainsi que la croissance et le développement du fœtus. Cependant, ce n'est qu'avec l'avènement des méthodes modernes de diagnostic à vie (échographie, échographie Doppler de la circulation sanguine dans les vaisseaux de la mère, du placenta et du fœtus, évaluation rigoureuse du profil hormonal, scintigraphie dynamique), ainsi qu'avec l'amélioration des études morphologiques, qu'il a été possible d'établir les principales étapes de la formation et les principes de fonctionnement d'un système fœtoplacentaire unique.

Les caractéristiques de l'émergence et du développement d'un nouveau système fonctionnel mère-placenta-fœtus sont étroitement liées à celles de la formation d'un organe provisoire: le placenta. Le placenta humain appartient au type hémochorial, caractérisé par la présence d'un contact direct entre le sang maternel et le chorion, ce qui contribue à la mise en œuvre optimale des relations complexes entre les organismes de la mère et du fœtus.

L'un des principaux facteurs assurant le bon déroulement de la grossesse, la croissance et le développement du fœtus sont les processus hémodynamiques du système mère-placenta-fœtus. La restructuration hémodynamique du corps maternel pendant la grossesse se caractérise par l'intensification de la circulation sanguine dans le système vasculaire de l'utérus. L'apport sanguin artériel à l'utérus s'effectue par de nombreuses anastomoses entre les artères de l'utérus, des ovaires et du vagin. L'artère utérine rejoint l'utérus à la base du ligament large, au niveau de l'orifice interne, où elle se divise en branches ascendantes et descendantes (premier ordre), situées le long des côtes de la couche vasculaire du myomètre. De celles-ci partent 10 à 15 branches segmentaires (deuxième ordre) presque perpendiculaires à l'utérus, donnant naissance à de nombreuses artères radiales (troisième ordre). Dans la couche principale de l'endomètre, elles se divisent en artères basales irriguant le tiers inférieur de la partie principale de l'endomètre, et en artères spiralées qui rejoignent la surface de la muqueuse utérine. L'écoulement du sang veineux de l'utérus se fait par les plexus utérin et ovarien. La morphogenèse du placenta dépend du développement de la circulation utéroplacentaire, et non de celui du fœtus. Le rôle principal est attribué aux artères spiralées, branches terminales des artères utérines.

Deux jours après l'implantation, le blastocyste fragmenté est complètement immergé dans la muqueuse utérine (nidation). Cette nidation s'accompagne d'une prolifération du trophoblaste et de sa transformation en une formation à deux couches, composée de cytotrophoblastes et d'éléments multinucléaires syncytiaux. Aux premiers stades de l'implantation, le trophoblaste, dépourvu de propriétés cytolytiques prononcées, pénètre entre les cellules de l'épithélium superficiel, sans toutefois le détruire. Il acquiert des propriétés histolytiques au contact de la muqueuse utérine. La destruction de la membrane déciduale résulte de l'autolyse provoquée par l'activité des lysosomes de l'épithélium utérin. Au neuvième jour de l'ontogenèse, de petites cavités – les lacunes – apparaissent dans le trophoblaste, dans lesquelles s'écoule le sang maternel suite à l'érosion des petits vaisseaux et des capillaires. Les cordons et cloisons trophoblastiques séparant les lacunes sont appelés primaires. À la fin de la 2e semaine de grossesse (12e-13e jour de développement), le tissu conjonctif se développe dans les villosités primaires depuis le côté chorionique, entraînant la formation de villosités secondaires et d'espaces intervilleux. À partir de la 3e semaine de développement embryonnaire, débute la période de placentation, caractérisée par la vascularisation des villosités et la transformation des villosités secondaires en villosités tertiaires contenant des vaisseaux. La transformation des villosités secondaires en villosités tertiaires est également une période critique du développement de l'embryon, car les échanges gazeux et le transport des nutriments dans le système materno-fœtal dépendent de leur vascularisation. Cette période se termine vers la 12e-14e semaine de grossesse. La principale unité anatomique et fonctionnelle du placenta est le placenta, dont les composants sont le cotylédon côté fœtal et le cotylédon côté maternel. Le cotylédon, ou lobule placentaire, est formé par la villosité souche et ses nombreuses branches contenant les vaisseaux fœtaux. La base du cotylédon est fixée à la plaque choriale basale. Les villosités individuelles (d'ancrage) sont fixées à la caduque basale, mais la grande majorité d'entre elles flottent librement dans l'espace intervilleux. Chaque cotylédon correspond à une section de la caduque, séparée des cotylédons voisins par des cloisons incomplètes – les septa. À la base de chaque cotylédon, des artères spiralées s'ouvrent, irriguant l'espace intervilleux. Comme les cloisons n'atteignent pas la plaque choriale, les chambres individuelles sont reliées entre elles par le sinus sous-chorial. Du côté de l'espace intervilleux, la plaque choriale, comme les cloisons placentaires, est tapissée d'une couche de cellules cytotrophoblastiques. De ce fait, le sang maternel n'entre pas en contact avec la caduque dans l'espace intervilleux. Le placenta formé au 140e jour de grossesse contient 10 à 12 grands cotylédons, 40 à 50 petits et 140 à 150 cotylédons rudimentaires. À ce stade, son épaisseur atteint 1,5 à 2 cm; son augmentation de masse est principalement due à une hypertrophie.À la frontière du myomètre et de l'endomètre, les artères spiralées sont irriguées par une couche musculaire et ont un diamètre de 20 à 50 μm. Après avoir traversé la plaque principale, en pénétrant dans l'espace intervilleux, elles perdent des éléments musculaires, ce qui entraîne une augmentation de leur lumière jusqu'à 200 μm ou plus. L'apport sanguin à l'espace intervilleux s'effectue en moyenne par 150 à 200 artères spiralées. Le nombre d'artères spiralées fonctionnelles est relativement faible. Au cours de la grossesse, les artères spiralées se développent avec une telle intensité qu'elles peuvent fournir au fœtus et au placenta un apport sanguin dix fois supérieur à la normale; leur diamètre atteint 1 000 μm ou plus en fin de grossesse. Les modifications physiologiques que subissent les artères spiralées au cours de la grossesse comprennent l'élastolyse, la dégénérescence de la couche musculaire et la nécrose fibrinoïde. De ce fait, la résistance vasculaire périphérique et, par conséquent, la pression artérielle diminuent. Le processus d'invasion trophoblastique est complètement achevé vers la 20e semaine de grossesse. C'est durant cette période que la pression artérielle systémique diminue jusqu'à ses valeurs minimales. Il n'y a pratiquement aucune résistance au flux sanguin des artères radiales vers l'espace intervilleux. Le flux sanguin de l'espace intervilleux s'effectue par 72 à 170 veines situées à la surface des villosités terminales et, en partie, dans le sinus marginal bordant le placenta et communiquant avec les veines utérines et l'espace intervilleux. La pression dans les vaisseaux du circuit utéroplacentaire est: 80/30 mmHg dans les artères radiales, 12-16 mmHg dans la partie déciduale des artères spiralées et environ 10 mmHg dans l'espace intervilleux. Ainsi, la perte de la gaine musculo-élastique des artères spiralées entraîne leur insensibilité à la stimulation adrénergique et leur capacité à se vasoconstricter, ce qui assure un apport sanguin sans entrave au fœtus en développement. L'échographie Doppler a révélé une forte diminution de la résistance des vaisseaux utérins entre la 18e et la 20e semaine de grossesse, c'est-à-dire la fin de l'invasion trophoblastique. Au cours des périodes suivantes de la grossesse, la résistance reste faible, assurant un débit sanguin diastolique élevé, une dégénérescence de la couche musculaire et une nécrose fibrinoïde. De ce fait, la résistance vasculaire périphérique et, par conséquent, la pression artérielle diminuent. Le processus d'invasion trophoblastique prend fin complètement vers la 20e semaine de grossesse. C'est durant cette période que la pression artérielle systémique diminue à ses valeurs minimales. La résistance au flux sanguin des artères radiales vers l'espace intervilleux est pratiquement absente. Le flux sanguin de l'espace intervilleux s'effectue par 72 à 170 veines situées à la surface des villosités terminales et, en partie, dans le sinus marginal bordant le placenta et communiquant avec les veines de l'utérus et de l'espace intervilleux. La pression dans les vaisseaux du contour utéroplacentaire est: dans les artères radiales: 80/30 mmHg,Dans la partie déciduale des artères spiralées, la pression artérielle est de 12 à 16 mmHg et dans l'espace intervilleux, d'environ 10 mmHg. Ainsi, la perte de la gaine musculo-élastique des artères spiralées entraîne leur insensibilité à la stimulation adrénergique et leur capacité à se vasoconstricter, ce qui assure un apport sanguin continu au fœtus en développement. L'échographie Doppler a révélé une forte diminution de la résistance des vaisseaux utérins entre la 18e et la 20e semaine de grossesse, c'est-à-dire la fin de l'invasion trophoblastique. Au cours des périodes suivantes de la grossesse, la résistance reste faible, ce qui assure un débit sanguin diastolique élevé, une dégénérescence de la couche musculaire et une nécrose fibrinoïde. De ce fait, la résistance vasculaire périphérique et, par conséquent, la pression artérielle diminuent. L'invasion trophoblastique prend fin complètement vers la 20e semaine de grossesse. C'est durant cette période que la pression artérielle systémique diminue jusqu'à ses valeurs les plus basses. La résistance au flux sanguin des artères radiales vers l'espace intervilleux est pratiquement absente. Le flux sanguin de l'espace intervilleux s'effectue par 72 à 170 veines situées à la surface des villosités terminales et, en partie, dans le sinus marginal bordant le placenta et communiquant avec les veines de l'utérus et l'espace intervilleux. La pression vasculaire du contour utéroplacentaire est de: 80/30 mmHg dans les artères radiales, 12-16 mmHg dans la partie déciduale des artères spiralées et environ 10 mmHg dans l'espace intervilleux. Ainsi, la perte de la gaine musculo-élastique des artères spiralées entraîne leur insensibilité à la stimulation adrénergique et leur capacité à se vasoconstricter, ce qui assure un apport sanguin sans entrave au fœtus en développement. L'échographie Doppler a révélé une forte diminution de la résistance des vaisseaux utérins entre la 18e et la 20e semaine de grossesse, c'est-à-dire lorsque l'invasion trophoblastique est terminée. Au cours des phases suivantes de la grossesse, la résistance reste faible, assurant un débit sanguin diastolique élevé.La résistance au flux sanguin des artères radiales vers l'espace intervilleux est pratiquement absente. Le flux sanguin de l'espace intervilleux s'effectue par 72 à 170 veines situées à la surface des villosités terminales et, en partie, dans le sinus marginal bordant le placenta et communiquant avec les veines de l'utérus et l'espace intervilleux. La pression vasculaire du contour utéroplacentaire est de: 80/30 mmHg dans les artères radiales, 12-16 mmHg dans la partie déciduale des artères spiralées et environ 10 mmHg dans l'espace intervilleux. Ainsi, la perte de la gaine musculo-élastique des artères spiralées entraîne leur insensibilité à la stimulation adrénergique et leur capacité à se vasoconstricter, ce qui assure un apport sanguin sans entrave au fœtus en développement. L'échographie Doppler a révélé une forte diminution de la résistance des vaisseaux utérins entre la 18e et la 20e semaine de grossesse, c'est-à-dire lorsque l'invasion trophoblastique est terminée. Au cours des phases suivantes de la grossesse, la résistance reste faible, assurant un débit sanguin diastolique élevé.La résistance au flux sanguin des artères radiales vers l'espace intervilleux est pratiquement absente. Le flux sanguin de l'espace intervilleux s'effectue par 72 à 170 veines situées à la surface des villosités terminales et, en partie, dans le sinus marginal bordant le placenta et communiquant avec les veines de l'utérus et l'espace intervilleux. La pression vasculaire du contour utéroplacentaire est de: 80/30 mmHg dans les artères radiales, 12-16 mmHg dans la partie déciduale des artères spiralées et environ 10 mmHg dans l'espace intervilleux. Ainsi, la perte de la gaine musculo-élastique des artères spiralées entraîne leur insensibilité à la stimulation adrénergique et leur capacité à se vasoconstricter, ce qui assure un apport sanguin sans entrave au fœtus en développement. L'échographie Doppler a révélé une forte diminution de la résistance des vaisseaux utérins entre la 18e et la 20e semaine de grossesse, c'est-à-dire lorsque l'invasion trophoblastique est terminée. Au cours des phases suivantes de la grossesse, la résistance reste faible, assurant un débit sanguin diastolique élevé.

La proportion de sang circulant vers l'utérus pendant la grossesse est multipliée par 17 à 20. Le volume sanguin circulant dans l'utérus est d'environ 750 ml/min. Dans le myomètre15 % du sang entrant dans l'utérus est distribué, 85 % du volume sanguin passe directement dans la circulation utéroplacentaire. Le volume de l'espace intervilleux est de 170 à 300 ml, et le débit sanguin qui le traverse est de 140 ml/min pour 100 ml. Le débit sanguin utéroplacentaire est déterminé par le rapport entre la différence entre la pression artérielle et veineuse utérine (perfusion) et la résistance vasculaire périphérique de l'utérus. Les variations du débit sanguin utéroplacentaire sont dues à plusieurs facteurs: l'action des hormones, les variations du volume sanguin circulant, la pression intravasculaire, les variations de la résistance périphérique déterminées par le développement de l'espace intervilleux. Ces effets se reflètent finalement dans la résistance vasculaire périphérique de l'utérus. L'espace intervilleux est sujet à des modifications sous l'influence des variations de la pression artérielle vasculaire de la mère et du fœtus, de la pression du liquide amniotique et de l'activité contractile de l'utérus. Lors des contractions utérines et de l'hypertonie, le débit sanguin utéroplacentaire diminue en raison de l'augmentation de la pression veineuse utérine et intramurale de l'utérus. Il a été établi que la constance du débit sanguin dans l'espace intervilleux est maintenue par une chaîne de mécanismes régulateurs à plusieurs niveaux. Ceux-ci incluent la croissance adaptative des vaisseaux utéroplacentaires, le système d'autorégulation du débit sanguin organique, l'hémodynamique placentaire couplée des côtés maternel et fœtal, et la présence d'un système tampon circulatoire chez le fœtus, incluant le réseau vasculaire du placenta et du cordon ombilical, le canal artériel et le réseau vasculaire pulmonaire du fœtus. La régulation du flux sanguin est déterminée, du côté maternel, par la circulation sanguine et les contractions utérines; du côté fœtal, par la pulsation rythmique active des capillaires choriaux sous l'influence des contractions cardiaques fœtales, de l'influence des muscles lisses des villosités et de la libération périodique des espaces intervilleux. Les mécanismes de régulation de la circulation utéroplacentaire comprennent une augmentation de l'activité contractile du fœtus et une augmentation de sa pression artérielle. Le développement fœtal et son oxygénation dépendent en grande partie du bon fonctionnement des circulations utéroplacentaire et fœtoplacentaire.

Le cordon ombilical est formé à partir du brin mésenchymateux (pédicule amniotique), dans lequel se développe l'allantoïde, qui porte les vaisseaux ombilicaux. Lorsque les branches des vaisseaux ombilicaux issues de l'allantoïde rejoignent le réseau circulatoire local, la circulation du sang embryonnaire dans les villosités tertiaires s'établit, ce qui coïncide avec le début des battements cardiaques de l'embryon, au 21e jour de développement. Aux premiers stades de l'ontogenèse, le cordon ombilical contient deux artères et deux veines (qui fusionnent en une seule aux stades ultérieurs). Les vaisseaux ombilicaux forment une spirale d'environ 20 à 25 tours, car ils sont plus longs que le cordon ombilical. Les deux artères sont de même taille et irriguent la moitié du placenta. Les artères s'anastomosent dans la plaque choriale, traversent celle-ci pour atteindre les villosités tronculaires et donnent naissance au système artériel de deuxième et troisième ordre, reproduisant la structure du cotylédon. Les artères cotylédonaires sont des vaisseaux terminaux à trois ordres de division et contiennent un réseau de capillaires, dont le sang est collecté dans le système veineux. La capacité du réseau capillaire étant supérieure à celle des vaisseaux artériels de la partie fœtale du placenta, un pool sanguin supplémentaire se forme, formant un système tampon qui régule le débit sanguin, la pression artérielle et l'activité cardiaque fœtale. Cette structure du lit vasculaire fœtal est pleinement formée dès le premier trimestre de la grossesse.

Le deuxième trimestre de la grossesse est caractérisé par la croissance et la différenciation du système circulatoire fœtal (fœtalisation du placenta), étroitement liées aux modifications du stroma et du trophoblaste du chorion ramifié. Durant cette période d'ontogenèse, la croissance du placenta est plus rapide que celle du fœtus. Cela se traduit par la convergence des flux sanguins maternel et fœtal, ainsi que par l'amélioration et l'augmentation des structures de surface (syncytiotrophoblaste). De la 22e à la 36e semaine de grossesse, la masse du placenta et du fœtus augmente uniformément, et à la 36e semaine, le placenta atteint sa pleine maturité fonctionnelle. En fin de grossesse, le placenta subit un « vieillissement » qui s'accompagne d'une diminution de sa surface d'échange. Il est nécessaire d'approfondir les caractéristiques de la circulation fœtale. Après l'implantation et l'établissement d'une connexion avec les tissus maternels, l'oxygène et les nutriments sont délivrés par le système circulatoire. Pendant la période intra-utérine, les systèmes circulatoires se développent successivement: vitellin, allantoïdien et placentaire. La période vitellinienne de développement du système circulatoire est très courte, de l'implantation jusqu'à la fin du premier mois de vie de l'embryon. Les nutriments et l'oxygène contenus dans l'embryon pénètrent directement dans l'embryon par le trophoblaste, qui forme les villosités primaires. La plupart d'entre eux pénètrent dans le sac vitellin formé à cette époque, qui possède des foyers d'hématopoïèse et son propre système vasculaire primitif. De là, les nutriments et l'oxygène pénètrent dans l'embryon par les vaisseaux sanguins primaires.

La circulation allantoïde (chorionique) débute à la fin du premier mois et se poursuit pendant 8 semaines. La vascularisation des villosités primaires et leur transformation en véritables villosités choriales marquent une nouvelle étape dans le développement de l'embryon. La circulation placentaire, système le plus développé, répond aux besoins toujours croissants du fœtus et débute à la 12e semaine de grossesse. Le rudiment cardiaque embryonnaire se forme à la 2e semaine et s'achève principalement au 2e mois de grossesse: il acquiert toutes les caractéristiques d'un cœur à quatre chambres. Parallèlement à la formation du cœur, le système vasculaire du fœtus se développe et se différencie: à la fin du 2e mois de grossesse, la formation des vaisseaux principaux est achevée, et au cours des mois suivants, le réseau vasculaire se développe davantage. Les caractéristiques anatomiques du système cardiovasculaire du fœtus sont la présence d'une ouverture ovale entre les oreillettes droite et gauche et d'un canal artériel (canal de Botalló) reliant l'artère pulmonaire à l'aorte. Le fœtus reçoit l'oxygène et les nutriments du sang maternel par le placenta. De ce fait, la circulation fœtale présente des caractéristiques importantes. Le sang enrichi en oxygène et en nutriments par le placenta pénètre dans l'organisme par la veine ombilicale. Après avoir traversé l'anneau ombilical jusqu'à la cavité abdominale du fœtus, la veine ombilicale rejoint le foie, lui donne des ramifications, puis rejoint la veine cave inférieure, où elle se déverse du sang artériel. Dans la veine cave inférieure, le sang artériel se mélange au sang veineux provenant de la moitié inférieure du corps et des organes internes du fœtus. La partie de la veine ombilicale allant de l'anneau ombilical à la veine cave inférieure est appelée canal veineux (canal d'Arantius). Le sang de la veine cave inférieure pénètre dans l'oreillette droite, où circule également le sang veineux de la veine cave supérieure. Entre le confluent des veines caves inférieure et supérieure se trouve la valvule de la veine cave inférieure (valvule d'Eustache), qui empêche le mélange du sang provenant des veines caves supérieure et inférieure. La valvule dirige le flux sanguin de la veine cave inférieure de l'oreillette droite vers la gauche par l'ouverture ovale située entre les deux oreillettes; de l'oreillette gauche, le sang pénètre dans le ventricule gauche, et de ce ventricule dans l'aorte. De l'aorte ascendante, le sang, relativement riche en oxygène, pénètre dans les vaisseaux qui irriguent la tête et la partie supérieure du corps. Le sang veineux qui pénètre dans l'oreillette droite depuis la veine cave supérieure est dirigé vers le ventricule droit, puis vers les artères pulmonaires. Des artères pulmonaires, seule une petite partie du sang pénètre dans les poumons non fonctionnels; La majeure partie du sang provenant de l'artère pulmonaire pénètre par le canal artériel (canal de Botallo) et l'aorte descendante. Chez le fœtus, contrairement à l'adulte, le ventricule droit du cœur est dominant:Son débit est de 307 ± 30 ml/min/kg, et celui du ventricule gauche de 232 ± 25 ml/min/kg. L'aorte descendante, qui contient une part importante de sang veineux, irrigue la moitié inférieure du corps et les membres inférieurs. Le sang fœtal, pauvre en oxygène, pénètre dans les artères ombilicales (branches des artères iliaques) et, par celles-ci, dans le placenta. Dans le placenta, le sang reçoit de l'oxygène et des nutriments, est débarrassé du dioxyde de carbone et des produits métaboliques et retourne au corps du fœtus par la veine ombilicale. Ainsi, le sang purement artériel du fœtus est contenu uniquement dans la veine ombilicale, dans le canal veineux et les branches allant au foie; dans la veine cave inférieure et l'aorte ascendante, le sang est mélangé, mais contient plus d'oxygène que le sang de l'aorte descendante. Grâce à ces caractéristiques de la circulation sanguine, le foie et la partie supérieure du corps du fœtus sont mieux irrigués en sang artériel que la partie inférieure. De ce fait, le foie devient plus volumineux, et la tête et la partie supérieure du corps se développent plus rapidement que la partie inférieure pendant la première moitié de la grossesse. Il convient de souligner que le système fœtoplacentaire possède de puissants mécanismes compensatoires qui assurent le maintien des échanges gazeux fœtaux en cas de faible apport en oxygène (prédominance de processus métaboliques anaérobies dans le corps fœtal et dans le placenta, débit cardiaque et débit sanguin fœtal élevés, présence d'hémoglobine fœtale et de polyglobulie, affinité accrue des tissus fœtaux pour l'oxygène). Au fur et à mesure du développement du fœtus, on observe un rétrécissement de l'orifice ovale et une diminution de la valvule de la veine cave inférieure; de ce fait, le sang artériel est mieux réparti dans le corps fœtal et le retard de développement de la partie inférieure du corps est compensé.Il convient de souligner que le système fœtoplacentaire possède de puissants mécanismes compensatoires qui assurent le maintien des échanges gazeux fœtaux dans des conditions d'apport réduit en oxygène (prédominance de processus métaboliques anaérobies dans le corps fœtal et dans le placenta, débit cardiaque et débit sanguin fœtal élevés, présence d'hémoglobine fœtale et de polyglobulie, affinité accrue des tissus fœtaux pour l'oxygène). Au cours du développement fœtal, on observe un rétrécissement de l'ouverture ovale et une diminution de la valve de la veine cave inférieure; de ce fait, le sang artériel est mieux réparti dans le corps fœtal et le retard de développement de la moitié inférieure du corps est compensé.Il convient de souligner que le système fœtoplacentaire possède de puissants mécanismes compensatoires qui assurent le maintien des échanges gazeux fœtaux dans des conditions d'apport réduit en oxygène (prédominance de processus métaboliques anaérobies dans le corps fœtal et dans le placenta, débit cardiaque et débit sanguin fœtal élevés, présence d'hémoglobine fœtale et de polyglobulie, affinité accrue des tissus fœtaux pour l'oxygène). Au cours du développement fœtal, on observe un rétrécissement de l'ouverture ovale et une diminution de la valve de la veine cave inférieure; de ce fait, le sang artériel est mieux réparti dans le corps fœtal et le retard de développement de la moitié inférieure du corps est compensé.

Immédiatement après la naissance, le fœtus prend sa première inspiration; à partir de ce moment, la respiration pulmonaire commence et la circulation sanguine extra-utérine s'installe. Lors de cette première inspiration, les alvéoles pulmonaires se redressent et le flux sanguin vers les poumons commence. Le sang de l'artère pulmonaire s'écoule alors dans les poumons, le canal artériel se colmate et le canal veineux se vide également. Le sang du nouveau-né, enrichi en oxygène dans les poumons, circule par les veines pulmonaires dans l'oreillette gauche, puis dans le ventricule gauche et l'aorte; l'ouverture ovale entre les oreillettes se ferme. Ainsi, la circulation sanguine extra-utérine s'établit chez le nouveau-né.

Pendant la croissance fœtale, la pression artérielle systémique et le volume sanguin circulant augmentent constamment, la résistance vasculaire diminue et la pression dans la veine ombilicale reste relativement basse – 10-12 mmHg. La pression artérielle passe de 40/20 mmHg à 20 semaines de grossesse à 70/45 mmHg en fin de grossesse. L'augmentation du débit sanguin ombilical au cours de la première moitié de la grossesse est principalement due à la diminution de la résistance vasculaire, puis à l'augmentation de la pression artérielle fœtale. Ceci est confirmé par les données de l'échographie Doppler: la plus forte diminution de la résistance vasculaire fœtoplacentaire se produit au début du deuxième trimestre de grossesse. L'artère ombilicale est caractérisée par un mouvement sanguin progressif, tant en phase systolique que diastolique. À partir de la 14e semaine, les Dopplerogrammes commencent à enregistrer la composante diastolique du débit sanguin dans ces vaisseaux, et à partir de la 16e semaine, elle est détectée en continu. Il existe une relation directement proportionnelle entre l'intensité du flux sanguin utérin et ombilical. Le flux sanguin ombilical est régulé par la pression de perfusion, déterminée par le rapport entre la pression dans l'aorte et la veine ombilicale du fœtus. Le flux sanguin ombilical reçoit environ 50 à 60 % du débit cardiaque total du fœtus. L'intensité du flux sanguin ombilical est influencée par les processus physiologiques du fœtus: mouvements respiratoires et activité motrice. Les variations rapides du flux sanguin ombilical ne surviennent qu'en raison des variations de la pression artérielle fœtale et de son activité cardiaque. Les résultats de l'étude de l'effet de divers médicaments sur le flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire sont remarquables. L'utilisation de divers anesthésiques, analgésiques narcotiques, barbituriques, kétamine et halothane peut entraîner une diminution du flux sanguin dans le système mère-placenta-fœtus. En conditions expérimentales, les œstrogènes provoquent une augmentation du flux sanguin utéroplacentaire, mais en conditions cliniques, leur administration à cette fin est parfois inefficace. L'étude de l'effet des tocolytiques (agonistes bêta-adrénergiques) sur le flux sanguin utéroplacentaire a montré que les bêta-mimétiques dilatent les artérioles et réduisent la pression diastolique, mais provoquent une tachycardie fœtale, augmentent la glycémie et ne sont efficaces qu'en cas d'insuffisance placentaire fonctionnelle. Les fonctions du placenta sont variées. Il assure la nutrition et les échanges gazeux du fœtus, excrète les produits métaboliques et régule son statut hormonal et immunitaire. Pendant la grossesse, le placenta remplace les fonctions manquantes de la barrière hémato-encéphalique, protégeant les centres nerveux et l'ensemble du corps du fœtus des effets des facteurs toxiques. Il possède également des propriétés antigéniques et immunitaires. Le liquide amniotique et les membranes fœtales, qui forment un complexe unique avec le placenta, jouent un rôle important dans l'accomplissement de ces fonctions.

Intermédiaire dans la création du complexe hormonal du système materno-fœtal, le placenta joue le rôle de glande endocrine et synthétise les hormones à partir de précurseurs maternels et fœtaux. Avec le fœtus, le placenta forme un système endocrinien unique. Sa fonction hormonale contribue au maintien et au déroulement de la grossesse, ainsi qu'à la modification de l'activité des organes endocriniens de la mère. Il est le siège des processus de synthèse, de sécrétion et de transformation de nombreuses hormones de structure protéique et stéroïdienne. Il existe une relation entre l'organisme de la mère, le fœtus et le placenta dans la production d'hormones. Certaines d'entre elles sont sécrétées par le placenta et transportées dans le sang de la mère et du fœtus. D'autres sont des dérivés de précurseurs pénétrant dans le placenta depuis l'organisme de la mère ou du fœtus. La dépendance directe de la synthèse des œstrogènes dans le placenta aux précurseurs androgènes produits dans le corps du fœtus a permis à E. Diczfalusy (1962) de formuler le concept de système fœtoplacentaire. Des hormones non modifiées peuvent également être transportées par le placenta. Déjà en période préimplantatoire, au stade blastocyste, les cellules germinales sécrètent de la progestérone, de l'œstradiol et de la gonadotrophine chorionique, qui jouent un rôle crucial dans la nidation de l'ovule fécondé. Au cours de l'organogenèse, l'activité hormonale du placenta augmente. Parmi les hormones protéiques, le système fœtoplacentaire synthétise la gonadotrophine chorionique, le lactogène placentaire et la prolactine, la thyrotropine, la corticotropine, la somatostatine, l'hormone de stimulation des mélanocytes, et parmi les stéroïdes, les œstrogènes (œstriol), le cortisol et la progestérone.

Le liquide amniotique est un milieu biologiquement actif entourant le fœtus, intermédiaire entre celui-ci et le corps de la mère, et remplissant diverses fonctions tout au long de la grossesse et de l'accouchement. Selon l'âge gestationnel, le liquide amniotique est formé à partir de différentes sources. Dans l'éther embryotrophique, le liquide amniotique est un transsudat trophoblastique; pendant la période de nutrition vitelline, il est un transsudat des villosités choriales. Vers la 8e semaine de grossesse, le sac amniotique apparaît, rempli d'un liquide de composition similaire au liquide extracellulaire. Plus tard, le liquide amniotique est un ultrafiltrat du plasma sanguin maternel. Il a été démontré qu'au cours de la seconde moitié de la grossesse et jusqu'à la fin de celle-ci, la source du liquide amniotique, outre le filtrat du plasma sanguin maternel, est la sécrétion de la membrane amniotique et du cordon ombilical; après la 20e semaine, il provient du produit des reins fœtaux, ainsi que de la sécrétion de son tissu pulmonaire. Le volume de liquide amniotique dépend du poids du fœtus et de la taille du placenta. Ainsi, à 8 semaines de grossesse, il est de 5 à 10 ml et passe à 30 ml à 10 semaines. En début de grossesse, le volume de liquide amniotique augmente de 25 ml par semaine et de 50 ml entre 16 et 28 semaines. À 30-37 semaines, son volume est de 500 à 1 000 ml, atteignant un maximum (1 à 1,5 l) à 38 semaines. En fin de grossesse, le volume de liquide amniotique peut diminuer jusqu'à 600 ml, diminuant d'environ 145 ml chaque semaine. Une quantité de liquide amniotique inférieure à 600 ml est considérée comme un oligohydramnios, et une quantité supérieure à 1,5 l est considérée comme un polyhydramnios. Au début de la grossesse, le liquide amniotique est un liquide transparent et incolore. Son aspect et ses propriétés changent au cours de la grossesse. Il devient trouble et opalescent en raison de la sécrétion des glandes sébacées de la peau du fœtus, du duvet, des squames épidermiques et des produits de l'épithélium amniotique, notamment des gouttelettes de graisse. La quantité et la qualité des particules en suspension dans le liquide dépendent de l'âge gestationnel du fœtus. La composition biochimique du liquide amniotique est relativement constante. La concentration en composants minéraux et organiques varie légèrement selon l'âge gestationnel et l'état du fœtus. Le liquide amniotique a une réaction légèrement alcaline ou presque neutre. Le liquide amniotique contient des protéines, des lipides, des glucides, du potassium, du sodium, du calcium, des oligo-éléments, de l'urée, de l'acide urique, des hormones (gonadotrophine chorionique humaine, lactogène placentaire, œstriol, progestérone, corticoïdes), des enzymes (phosphatase alcaline thermostable, ocytocinase, lactate et succinate déshydrogénase), des substances biologiquement actives (catécholamines, histamine, sérotonine), des facteurs agissant sur la coagulation sanguine (thromboplastine, fibrinolysine) et des antigènes des groupes sanguins fœtaux. Par conséquent, le liquide amniotique est un environnement très complexe en termes de composition et de fonction. Aux premiers stades du développement fœtal,Le liquide amniotique participe à sa nutrition et favorise le développement des voies respiratoires et digestives. Il assure ensuite les fonctions rénales et cutanées. Le taux d'échange du liquide amniotique est primordial. Des études radio-isotopiques ont montré qu'au cours d'une grossesse à terme, environ 500 à 600 ml d'eau sont échangés en une heure, soit un tiers de celle-ci. Leur échange complet se produit en 3 heures et l'échange complet de toutes les substances dissoutes en 5 jours. Les voies placentaires et paraplacentaires d'échange du liquide amniotique (diffusion simple et osmose) ont été établies. Ainsi, le taux élevé de formation et de réabsorption du liquide amniotique, ainsi que la variation progressive et constante de sa quantité et de sa qualité en fonction de l'âge gestationnel et de l'état du fœtus et de la mère, indiquent que cet environnement joue un rôle crucial dans le métabolisme entre les organismes de la mère et du fœtus. Le liquide amniotique est l'élément le plus important du système de protection du fœtus contre les effets mécaniques, chimiques et infectieux. Ils protègent l'embryon et le fœtus du contact direct avec la paroi interne du sac fœtal. Grâce à la présence d'une quantité suffisante de liquide amniotique, les mouvements fœtaux sont libres. Ainsi, une analyse approfondie de la formation, du développement et du fonctionnement du système unifié mère-placenta-fœtus nous permet de reconsidérer certains aspects de la pathogénèse de la pathologie obstétricale dans une perspective moderne et, ainsi, de développer de nouvelles approches diagnostiques et thérapeutiques.Le développement et le fonctionnement du système unifié mère-placenta-fœtus nous permettent de reconsidérer certains aspects de la pathogenèse de la pathologie obstétricale dans une perspective moderne et, ainsi, de développer de nouvelles approches de ses tactiques de diagnostic et de traitement.Le développement et le fonctionnement du système unifié mère-placenta-fœtus nous permettent de reconsidérer certains aspects de la pathogenèse de la pathologie obstétricale dans une perspective moderne et, ainsi, de développer de nouvelles approches de ses tactiques de diagnostic et de traitement.

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