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Système endocrinien du fœtus
Dernière revue: 04.07.2025
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[ Hypothalamus fœtal
La formation de la plupart des hormones hypothalamiques débute pendant la période intra-utérine; tous les noyaux hypothalamiques se différencient donc vers la 14e semaine de grossesse. Au 100e jour de grossesse, la formation du système porte de l'hypophyse est achevée, et le système hypothalamo-hypophysaire achève son développement morphologique vers la 19e-21e semaine de grossesse. Trois types de substances neurohumorales hypothalamiques ont été identifiés: les neurotransmetteurs aminergiques (dopamine, noradrénaline, sérotonine); les peptides, facteurs de libération et d'inhibition synthétisés dans l'hypothalamus et pénétrant dans l'hypophyse par le système porte.
L'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) est produite in utero, mais sa réponse augmente après la naissance. La GnRH est également produite par le placenta. Outre la GnRH, des concentrations importantes de thyrolibérine (TRH) ont été détectées dans l'hypothalamus fœtal aux premiers stades du développement. La présence de TRH dans l'hypothalamus aux premier et deuxième trimestres de la grossesse suggère son rôle potentiel dans la régulation de la TSH et de la sécrétion de prolactine durant cette période. Les mêmes chercheurs ont observé de la somatostatine immunoréactive (facteur inhibiteur de la libération de l'hormone de croissance) chez des fœtus humains âgés de 10 à 22 semaines, sa concentration augmentant avec la croissance du fœtus.
L'hormone de libération de la corticotropine est une hormone du stress qui jouerait un rôle dans le déclenchement du travail, mais il reste à déterminer s'il s'agit d'une hormone fœtale ou placentaire.
Hypophyse fœtale
La présence d'ACTH dans l'hypophyse fœtale est détectée dès la dixième semaine de développement. L'ACTH présente dans le sang du cordon ombilical est d'origine fœtale. Sa production est contrôlée par l'hypothalamus et l'ACTH ne traverse pas le placenta.
La synthèse de peptides apparentés à l'ACTH dans le placenta a été observée: corticotropine chorionique, bêta-endorphine et hormone de stimulation des mélanocytes. Leur teneur augmente avec le développement du fœtus. On suppose qu'à certaines périodes de la vie, ils jouent un rôle trophique vis-à-vis des glandes surrénales fœtales.
Une étude de la dynamique des taux de LH et de FSH a montré que le taux le plus élevé de ces deux hormones chez le fœtus se situe au milieu de la grossesse (20-29 semaines), avec une diminution en fin de grossesse. Le pic de FSH et de LH est plus élevé chez le fœtus féminin. Selon ces auteurs, à mesure que la grossesse progresse chez le fœtus masculin, la régulation de la production hormonale testiculaire passe de l'hCG à la LH.
Glandes surrénales fœtales
Au milieu de la grossesse, les glandes surrénales du fœtus humain atteignent la taille d'un rein fœtal en raison du développement de la zone interne fœtale, qui représente 85 % de la glande entière, et sont associées au métabolisme des stéroïdes sexuels (après la naissance, cette partie subit une atrésie vers un an). Le reste de la glande surrénale constitue la zone définitive (« adulte ») et est associée à la production de cortisol. La concentration de cortisol dans le sang du fœtus et le liquide amniotique augmente au cours des dernières semaines de grossesse. L'ACTH stimule la production de cortisol. Le cortisol joue un rôle extrêmement important: il induit la formation et le développement de divers systèmes enzymatiques du foie fœtal, notamment les enzymes de la glycogénogénèse, la tyrosine et l'aspartate aminotransférase, etc. Cette enzyme induit la maturation de l'épithélium de l'intestin grêle et l'activité de la phosphatase alcaline; Participe au transfert de l'hémoglobine fœtale vers l'hémoglobine adulte; induit la différenciation des cellules alvéolaires de type II et stimule la synthèse du surfactant et sa libération dans les alvéoles. L'activation du cortex surrénalien semble participer au déclenchement du travail. Ainsi, selon les données de recherche, sous l'influence du cortisol, la sécrétion de stéroïdes est modifiée. Le cortisol active les systèmes enzymatiques du placenta, favorisant la sécrétion d'œstrogènes non conjugués, principaux stimulateurs de la libération de nr-F2a, et donc du travail. Le cortisol affecte la synthèse d'adrénaline et de noradrénaline par la médullosurrénale. Les cellules productrices de catécholamines sont déterminées dès la 7e semaine de grossesse.
Gonades fœtales
Bien que les gonades fœtales proviennent du même rudiment que les glandes surrénales, leur rôle est bien différent. Les testicules fœtaux sont déjà visibles dès la sixième semaine de grossesse. Les cellules interstitielles testiculaires produisent de la testostérone, qui joue un rôle clé dans le développement des caractères sexuels du garçon. La production maximale de testostérone coïncide avec la sécrétion maximale de gonadotrophine chorionique, ce qui témoigne du rôle clé de cette dernière dans la régulation de la stéroïdogenèse fœtale durant la première moitié de la grossesse.
On en sait beaucoup moins sur les ovaires fœtaux et leur fonction; leur morphologie est détectée à 7-8 semaines de développement, et des cellules présentant des caractéristiques indiquant leur capacité à la stéroïdogenèse y ont été identifiées. Les ovaires fœtaux ne commencent leur stéroïdogenèse active qu'en fin de grossesse. Apparemment, en raison de la production importante de stéroïdes par le placenta et l'organisme materno-fœtal, la femelle n'a pas besoin de sa propre stéroïdogenèse ovarienne pour se différencier sexuellement.
Glandes thyroïde et parathyroïdes du fœtus
La glande thyroïde est active dès la 8e semaine de grossesse. Elle acquiert des caractéristiques morphologiques et la capacité d'accumuler du yogin et de synthétiser des iodothyronines vers la 10e à la 12e semaine de grossesse. À ce stade, on détecte des thyrotropes dans l'hypophyse du fœtus, des TG dans l'hypophyse et dans le sérum, et de la T4 dans le sérum. La principale fonction de la glande thyroïde du fœtus est de participer à la différenciation tissulaire, principalement nerveuse, cardiovasculaire et musculo-squelettique. Jusqu'au milieu de la grossesse, la fonction thyroïdienne du fœtus reste faible, puis, après 20 semaines, elle est fortement activée. On pense que cela résulte de la fusion du système porte de l'hypothalamus avec celui de l'hypophyse et d'une augmentation de la concentration de TSH. La concentration de TSH atteint son maximum au début du troisième trimestre de la grossesse et n'augmente qu'en fin de grossesse. La teneur en T4 et en T4 libre du sérum fœtal augmente progressivement au cours du dernier trimestre de la grossesse. La T3 n'est détectée dans le sang du fœtus qu'à 30 semaines, puis sa teneur augmente vers la fin de la grossesse. L'augmentation de T3 en fin de grossesse est associée à une augmentation du cortisol. Immédiatement après la naissance, le taux de T3 augmente significativement, dépassant de 5 à 6 fois le taux intra-utérin. Le taux de TSH augmente après la naissance, atteignant un maximum après 30 minutes, puis diminue progressivement le deuxième jour de vie. Les taux de T4 et de T4 libre augmentent également vers la fin du premier jour de vie et diminuent progressivement vers la fin de la première semaine de vie.
Il est suggéré que les hormones thyroïdiennes augmentent la concentration du facteur de croissance nerveuse dans le cerveau et que, de ce fait, leur effet modulateur se manifeste lors de la maturation cérébrale. Un manque d'iode et une production insuffisante d'hormones thyroïdiennes favorisent le développement du crétinisme.
Les glandes parathyroïdes régulent activement le métabolisme du calcium à la naissance. Il existe une relation fonctionnelle réciproque compensatoire entre les glandes parathyroïdes du fœtus et celles de la mère.
Glande thymus
Le thymus, l'une des glandes les plus importantes du fœtus, apparaît entre 6 et 7 semaines de vie embryonnaire. À 8 semaines de grossesse, des cellules lymphoïdes – les prothymocytes – migrent du sac vitellin et du foie du fœtus, puis de la moelle osseuse, et colonisent le thymus. Ce processus n'est pas encore précisément élucidé, mais on suppose que ces précurseurs peuvent exprimer certains marqueurs de surface qui se lient sélectivement aux cellules correspondantes des vaisseaux thymiques. Une fois dans le thymus, les prothymocytes interagissent avec le stroma thymique, entraînant une prolifération, une différenciation et une expression intensives de molécules de surface spécifiques des lymphocytes T (CD4+ CD8). La différenciation du thymus en deux zones – corticale et cérébrale – survient à 12 semaines de grossesse.
Dans le thymus, la différenciation et la sélection cellulaires complexes se produisent conformément au complexe majeur d'histocompatibilité (CMH), comme si une sélection des cellules répondant à ce complexe était effectuée. Parmi toutes les cellules entrantes et proliférantes, 95 % entrent en apoptose 3 à 4 jours après leur dernière division. Seulement 5 % des cellules subissant une différenciation plus poussée survivent, et les cellules porteuses de certains marqueurs CD4 ou CD8 pénètrent dans la circulation sanguine à 14 semaines de grossesse. Les hormones thymiques participent à la différenciation des lymphocytes T. Les processus thymiques, la migration et la différenciation cellulaires ont été mieux compris après la découverte du rôle des cytokines, des chimiokines, de l'expression des gènes responsables de ce processus et, en particulier, du développement de récepteurs percevant tous les types d'antigènes. La différenciation de l'ensemble du répertoire de récepteurs est achevée vers la 20e semaine de grossesse chez l'adulte.
Contrairement aux lymphocytes T4 alpha-bêta exprimant les marqueurs CD4 et CD8, les lymphocytes T gamma-bêta expriment CD3. À 16 semaines de grossesse, ils constituent 10 % du sang périphérique, mais on les retrouve en grande quantité dans la peau et les muqueuses. Leur action est similaire à celle des cellules cytotoxiques de l'adulte et ils sécrètent de l'IFN-γ et du TNF.
La réponse des cytokines des cellules immunocompétentes fœtales est inférieure à celle d'un adulte, donc il-3, il-4, il-5, il-10, IFN-y sont plus faibles ou pratiquement indétectables lors de la stimulation des lymphocytes, et il-1, il-6, TNF, IFN-a, IFN-β, il-2 - la réponse des cellules fœtales aux mitogènes est la même que celle d'un adulte.