Impact de diverses maladies maternelles et complications de la grossesse sur le fœtus

Les pathologies cardiovasculaires non diagnostiquées et mal traitées occupent une place prépondérante parmi les maladies extragénitales (affections des organes non liés à l'appareil reproducteur féminin). Elles entraînent des troubles du développement fœtal.

Actuellement, le pourcentage de femmes enceintes souffrant de malformations cardiaques a considérablement augmenté. Cette augmentation est due, d'une part, à l'élargissement des indications de préservation de la grossesse pour les malformations auparavant contre-indiquées et, d'autre part, aux succès de la chirurgie cardiaque, qui ont entraîné une augmentation du nombre de femmes ayant subi une intervention chirurgicale cardiaque.

Malgré les progrès de la cardiologie, les fœtus de femmes enceintes atteintes de malformations cardiaques souffrent considérablement tout au long de la grossesse. Une complication fréquente de ces grossesses est la naissance prématurée, c'est-à-dire la naissance d'enfants fonctionnellement immatures présentant des signes d'hypotrophie intra-utérine. De plus, la prématurité est directement liée à la gravité de la malformation cardiaque de la mère. De plus, l'ampleur des dommages subis par le fœtus dépend également de la forme de la malformation cardiaque.

Les femmes atteintes de cette pathologie présentent divers troubles du placenta, ainsi que diverses formes de fausses couches. Chez le fœtus, les changements varient de l'hypotrophie ou de l'asphyxie banale à des anomalies congénitales, parmi lesquelles les malformations cardiaques congénitales se distinguent. Pourquoi « se distinguent-elles »? Car très souvent (plus souvent que chez les femmes sans malformation cardiaque), des malformations cardiaques congénitales apparaissent chez les enfants nés de mères présentant une pathologie similaire.

Quant à la pathogénèse du facteur endommageant le fœtus, il s’agit d’un type d’hypoxie.

L'étude d'une pathologie aussi redoutable que la toxicose tardive de la grossesse revêt une importance capitale pour les obstétriciens et les pédiatres. De plus, elle joue un rôle majeur dans la structure de la mortalité infantile et maternelle.

Les troubles du développement fœtal liés à cette pathologie sont causés par de nombreux facteurs préjudiciables: dysfonctionnement des systèmes nerveux, cardiovasculaire, respiratoire, excréteur, endocrinien et autres systèmes de la femme enceinte. En cas de toxicose tardive, le métabolisme est considérablement perturbé. De plus, il existe une théorie selon laquelle la toxicose tardive survient dans le contexte d'un conflit immunologique entre le fœtus et la mère.

Cependant, malgré les différences dans les causes de cette pathologie, les facteurs affectant le fœtus seront les mêmes: hypoxie et insuffisance placentaire. Par conséquent, les types de lésions seront identiques à ceux de la pathologie cardiovasculaire décrite ci-dessus.

L'anémie a un effet néfaste sur le développement du fœtus. Selon les statistiques, environ 30 % des femmes enceintes (et même davantage selon certaines données) souffrent d'anémie. De plus, plus le taux d'hémoglobine dans le sang d'une femme enceinte est faible, plus le fœtus est affecté. En effet, une faible quantité d'hémoglobine chez la mère entraîne une diminution de l'absorption d'oxygène et, par conséquent, de son apport au fœtus. De plus, plus l'anémie évolue longtemps, plus les dommages au placenta et au fœtus sont importants. Les troubles causés par l'anémie sont similaires à ceux de la pathologie mentionnée ci-dessus. Il convient toutefois de noter que les enfants nés de mères anémiques sont souvent également diagnostiqués, non seulement à la naissance, mais aussi au cours de leur première année de vie.

Très souvent, des troubles du développement fœtal sont observés chez les femmes atteintes de pathologie endocrinienne. Le diabète sucré joue un rôle majeur dans l'apparition de cette pathologie chez le fœtus. Cette maladie est due à une production extrêmement insuffisante d'insuline par le corps de la mère, ou plus précisément par son pancréas. Cela entraîne une augmentation du taux de glucose dans le sang, appelée hyperglycémie. Cette augmentation et sa dégradation incomplète entraînent de multiples troubles métaboliques chez la femme, affectant de nombreuses fonctions de son organisme.

Pour le fœtus, le diabète sucré maternel, non traité avec des méthodes modernes, constitue un facteur préjudiciable très grave.

Le diabète sucré chez la mère peut entraîner des troubles morpho-fonctionnels chez le fœtus. On observe depuis longtemps que ces femmes donnent naissance à des enfants très gros. Cela est dû à une augmentation du dépôt graisseux due à de graves troubles métaboliques. Dans ce cas, l'apparence de l'enfant, décrite dans la littérature comme un « visage cushingoïde », est assez typique. (Le syndrome d'Itsenko-Cushing s'observe avec un excès d'hormones corticosurrénaliennes. Les personnes atteintes de ce syndrome présentent une apparence caractéristique: un visage en forme de lune et bouffi, une augmentation du dépôt graisseux, notamment au niveau de la taille et du cou, etc.) L'hypertrophie du cœur, du foie et du cortex surrénal est naturelle.

Il est donc très important d’identifier rapidement le diabète sucré et même ses formes initiales ou latentes afin de prévenir le développement d’anomalies chez le fœtus.

Les maladies thyroïdiennes peuvent également perturber le développement normal du fœtus. De plus, des troubles peuvent survenir à la fois lorsque la glande elle-même est endommagée (thyrotoxicose) et suite à la prise de certains médicaments utilisés pour traiter cette maladie.

Il est important de noter que la glande thyroïde commence à fonctionner plus activement pendant la grossesse et atteint son pic d'activité au moment de l'accouchement. Puis, en 2 à 3 semaines, son activité diminue, puis revient à la normale. Ce processus est dû au fait que les hormones produites par la thyroïde de la mère, en pénétrant le placenta, stimulent la croissance et le développement du fœtus.

En général, un goitre diffus non toxique sporadique n'entraîne généralement pas de troubles significatifs du développement fœtal. Des conséquences plus défavorables pour l'embryon sont observées dans le cas d'un goitre endémique, typique des régions de montagne et de piémont (leurs habitants boivent souvent de l'eau de fonte sans iode), et d'un goitre diffus toxique (thyrotoxicose), en particulier chez les femmes enceintes n'ayant pas reçu de traitement approprié. La complication la plus fréquente chez ces femmes est la fausse couche (près de 50 %). De plus, il existe des risques de fausse couche et d'accouchement prématuré.

Les troubles du développement fœtal se manifestent par des modifications du système nerveux central et des glandes endocrines (hyperexcitabilité nerveuse, épilepsie, micro- et hydrocéphalie, goitre congénital, etc.). Il est extrêmement rare qu'une mère atteinte de goitre toxique diffus donne naissance à des enfants présentant des manifestations cliniques de thyrotoxicose.

Outre les troubles mentionnés, le fœtus peut également développer d'autres types de fœtopathie: modifications des systèmes cardiovasculaire, musculo-squelettique, reproducteur et autres. La pratique clinique montre que les troubles du développement fœtal et néonatal sont principalement observés en cas de traitement insuffisant de la thyrotoxicose avant et pendant la grossesse. Par conséquent, les femmes souffrant de goitre toxique doivent être systématiquement suivies et traitées par un endocrinologue, même avant la grossesse.

Maladies surrénaliennes. Des maladies telles que le syndrome d'Itsenko-Cushing, la maladie d'Addison, etc., survenant pendant la grossesse, peuvent nuire au développement du fœtus.

Le syndrome d'Itsenko-Cushing est causé par une production excessive d'hormones par le cortex surrénalien. Cette maladie peut parfois entraîner des complications pendant la grossesse: naissance prématurée, mortinatalité, etc. Mais si l'enfant naît, son développement se déroule généralement normalement.

La maladie d'Addison est associée à une insuffisance surrénalienne chronique, le plus souvent causée par la tuberculose. Le traitement repose sur des médicaments corticosurrénaliens (cortisone, prednisolone) relativement efficaces, permettant de maintenir la grossesse sans risque pour le fœtus.

Le syndrome andrénogénital se caractérise par une perturbation de la synthèse du cortisol, une hormone du cortex surrénalien, associée à une augmentation de la production d'androgènes (hormones mâles). Les femmes atteintes de cette pathologie présentent une pilosité pubienne de type masculin, un syndrome dit hirsute (pilosité faciale similaire à celle des hommes) et un clitoris hypertrophié. En règle générale, l'utilisation de glucocorticoïdes, des médicaments hormonaux, permet de pallier le déficit en cortisol et de diminuer la production d'androgènes. Si le traitement est administré correctement et à temps, le développement du fœtus reste stable. Compte tenu de tout ce qui précède, il convient de noter:

• Une femme enceinte qui consulte un obstétricien-gynécologue pour la première fois doit être examinée attentivement et de manière approfondie;
• Si une femme est diagnostiquée avec une maladie somatique, elle doit être traitée rapidement;
• Il est nécessaire de consulter un spécialiste en génétique dans un centre de génétique médicale concernant votre santé et celle de votre mari afin d'écarter si possible les maladies héréditaires;
• poursuivre les examens réguliers pendant la grossesse et, au moindre écart vers la détérioration, décider de la question de l'hospitalisation de la femme dans l'hôpital approprié.

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