Diagnostic des anomalies du travail

Le problème central en obstétrique moderne est de réglementer le travail de façon essentiellement des mécanismes pour demander de stimuler l'activité utérine - une condition nécessaire à une réduction du nombre de naissances anormales, des interventions chirurgicales, des saignements hypo et atonique et réduire la mortalité périnatale. Des groupes de femmes enceintes présentant un risque élevé de développement d'anomalies du travail ont été identifiés.

L'introduction de nouveaux médicaments pharmacologiques et de méthodes d'influence non médicamenteuse dans la pratique médicale a considérablement élargi les possibilités des médecins praticiens dans le traitement des anomalies du travail. Toutefois, cela ne résout pas le problème de la régulation du tonus des muscles lisses, comme significativement associée à la prévalence des méthodes empiriques dans la recherche de nouveaux médicaments, en particulier dans la recherche de médicaments l'action myotrope, et le manque actuel d'une assez profonde connaissance des mécanismes qui façonnent le tonus des muscles lisses compliquée la grossesse et l'accouchement et l'activité contractile de l'utérus dans le processus de l'acte générique.

Au cours de nombreuses années de recherche sur la nature de la contraction musculaire, des progrès significatifs ont été réalisés dans la résolution des problèmes centraux de la mobilité biologique:

• l'ultrastructure de l'appareil contractile;
• étude des propriétés physicochimiques et des mécanismes d'interaction des principales protéines contractiles - actine et myosine;
• rechercher des moyens de convertir l'énergie chimique de l'adénosine triphosphate (ATP) en énergie mécanique;
• dans l'analyse comparative des propriétés morphofonctionnelles des systèmes contractiles de diverses cellules musculaires.

Les problèmes de régulation de l'activité musculaire ont commencé à être abordés seulement au cours de la dernière décennie, et ces études se concentrent principalement sur l'élucidation des mécanismes de déclenchement de l'acte contractile lui-même.

À l'heure actuelle, il est généralement admis que le travail mécanique par divers systèmes cellulaires vivant contractiles, y compris le muscle mécanique de contrats de travail est accompli par l'énergie accumulée dans l'ATP et est associée à l'opération de l'ATPase actomyosine (ATPase). La relation entre le processus d'hydrolyse et de réduction est incontestable. De plus, la compréhension du mécanisme moléculaire de la contraction musculaire, exige également une connaissance précise de la contraction des muscles de caractère et de l'interaction structurelle entre l'actine et la myosine, va encore approfondir la connaissance des processus moléculaires liés au travail actomyosine ATPase.

Les mécanismes biochimiques qui régulent l'énergie et l'appareil contractile de la cellule musculaire sont analysés, et la relation entre ces mécanismes biochimiques de contrôle de l'ATPase et le phénomène de fatigue musculaire est discutée. Les indicateurs de fatigue dans le muscle contractant sont une diminution de la force de contraction et du taux de croissance, ainsi qu'une diminution du taux de relaxation. Ainsi, l'ampleur de la force développée par le muscle avec une réduction unique ou en mode isométrique comme la vitesse maximale de raccourcissement des muscles proportionnelle activité ATPase de taux actomyosine et la relaxation est en corrélation avec l'activité de réticulum ATPase.

Au cours des dernières années, de plus en plus de chercheurs s'intéressent à l'étude des caractéristiques de la régulation de la contraction des muscles lisses. Cela a conduit à l'émergence de différents points de vue, concepts, hypothèses souvent contradictoires. Les muscles lisses, comme les autres, se contractent au rythme de l'interaction des protéines - myosine et actine. Dans les muscles lisses, un double système de Ca ²⁺ - la régulation de l'interaction actine-myosine, et par conséquent, la contraction - est démontrée . La présence de plusieurs façons de réguler l'interaction actine-myosine semble avoir une grande signification physiologique, puisque la fiabilité de la régulation augmente avec l'activité de deux ou plusieurs systèmes de contrôle. Cela semble extrêmement important dans le maintien de tels mécanismes homéostatiques comme le contrôle de la pression artérielle, du travail et d'autres muscles lisses.

Un certain nombre de changements réguliers de paramètres physiologiques et biochimiques qui caractérisent la relaxation des muscles lisses sous l'influence de médicaments, en particulier antispasmodiques: l'augmentation du potentiel de membrane observée simultanément avec la dépression de l'activité de pointe spontanée ou induite, diminution de la consommation d'oxygène des muscles lisses et le contenu de l'ATP, ce qui augmente la concentration d'adénosine acide diphosphorique (ADP), l'acide adénosine monophosphorique (AMP) et le 3,5-AMP cyclique.

Pour comprendre la nature des événements intracellulaires impliqués dans le processus de contraction du myomètre et de sa régulation, le modèle suivant est proposé, qui comprend quatre processus interdépendants:

• interaction du signal (par exemple, ocytocine, PGEg) avec les récepteurs membranaires de la cellule du myomètre ou avec une dépolarisation électrique de la membrane cellulaire;
• le trop-plein stimulé par le calcium du phosphotidylinositol dans la membrane et la libération d'inositol triphosphate (un puissant activateur intracellulaire) et d'acide arachidonique;
• la synthèse des Prostaglandines (PHF PGEg et ₂ ) dans le myomètre, ce qui conduit à une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire et la formation de points de connexion dans les espaces intercellulaires;
• phosphorylation dépendante du calcium de la chaîne légère de la myosine et de la contraction musculaire.

La relaxation du myomètre est obtenue par des procédés qui dépendent de l' AMP cyclique et la protéine kinase C. L'acide arachidonique endogène libérée lors de la contraction musculaire, peut être transformé par métabolisme dans SG1 ₂, stimule la production d' AMPc par des récepteurs activés. L' AMP cyclique active l'A-kinase qui catalyse la phosphorylation de la kinase de la chaîne légère de la myosine et la phospholipase C (phosphodiesterase impliqué dans le métabolisme du phosphatidylinositol), l' inhibition de son activité. L'AMP cyclique stimule également le dépôt de calcium dans le réticulum sarcoplasmique et l'expulsion du calcium de la cellule.

Les prostaglandines (endogènes et exogènes) ont un certain nombre d'effets stimulants sur le myomètre.

Premièrement, ils peuvent agir sur les récepteurs sécrétoires de la membrane, en stimulant l'écoulement du phosphotidylinositol dans la membrane et les événements subséquents menant à la mobilisation du calcium et à la contraction utérine.

En second lieu , la prostaglandine excitateur (PGE- ₂ et PHF ₂ ) synthétisé dans le myomètre après la libération de l' acide arachidonique peut mobiliser plus de calcium à partir du réticulum sarcoplasmique et augmenter le mouvement de chrezmembrannoe de calcium, en qualité d'ionophores.

Troisièmement, les prostaglandines augmentent la liaison électrique des contours cellulaires en induisant la formation de points de fixation dans les espaces intercellulaires.

Quatrièmement, les prostaglandines ont une capacité de diffusion élevée et peuvent diffuser à travers les membranes cellulaires, améliorant ainsi l'adhésion des cellules par voie biochimique.

On sait que le myomètre est sensible à l'action des prostaglandines exogènes pendant la grossesse. L'introduction de prostaglandines ou de leur précurseur - l'acide arachidonique - permet de contourner la suppression locale de la biosynthèse des prostaglandines par l'effet inhibiteur de la phospholipase. Par conséquent, les prostaglandines exogènes peuvent accéder et stimuler une cascade d'événements intracellulaires menant à la synchronisation et à l'amélioration des contractions du myomètre.

De tels effets de prostaglandines conduisent à une augmentation de signal de stimulation primaire (indépendamment du fait qu'il est l'ocytocine foetale ou maternelle ou Prostaglandines à partir de l'amnios ou de la caduque de l'utérus) et à augmenter l'intensité des contractions provoquées par l'augmentation du nombre de cellules actives, et la réduction de la puissance , généré par une cellule.

Les procédés qui facilitent le développement associé à des contractions utérines accouchement, sont reliés entre eux, et chaque processus peuvent avoir métabolisme des solutions supplémentaires à tout niveau, grâce à quoi il est possible que l'action désirée de certains médicaments (par exemple, tocolytiques) ne sera pas atteint.

[1], [2], [3], [4], [5],