Le coeur régule le métabolisme énergétique de l'organisme entier

Ainsi qu'il ressort des résultats de l'étude, menée par des scientifiques du Southwestern Medical Center, Institut du Texas (UT Southwestern Medical Center), le cœur est en mesure de coordonner les échanges d'électricité du corps - une découverte qui pourrait aider à développer des moyens plus efficaces de traitement de l' obésité, le diabète de type 2 et les maladies cardiaques.

En utilisant des souris sur un régime riche en graisses, les experts ont déterminé que l'impact sur une voie génétique cardiaque spécifique peut prévenir le développement de l'obésité et protéger les animaux contre les changements risqués de glycémie caractéristiques du diabète de type 2.

" L'obésité, le diabète et les maladies coronariennes sont les principales causes de décès et d'invalidité, et toutes ces maladies sont associées au métabolisme. Cette étude est la première démonstration que le cœur peut réguler le métabolisme systémique, que nous estimons l' ouverture d' une nouvelle branche de la recherche, « - a déclaré l'auteur principal d'un article publié dans la revue Cell, Eric Olson (Eric Olson), PhD, directeur de la recherche dans le domaine recherche moléculaire dans l'UT Southwestern.

L'étude a été menée sur des souris génétiquement modifiées, qui ont été injectées avec une préparation d'essai, qui affecte les valeurs de deux molécules régulatrices dans le muscle cardiaque. Les experts ont déterminé que MED13, la principale composante de l'une des voies génétiques dans les cellules cardiaques - cardiomyocytes - régule le métabolisme dans le corps des animaux, tout en particulier pour microRNA cardiaque - miR-208a - inhibe l'activité de MED13.

Les souris ayant des niveaux élevés de méthodes génétiques ou pharmacologiques MED13 n'ont montré aucun symptôme d'obésité et ont démontré une augmentation de la dépense énergétique. Inversement, chez des souris génétiquement modifiées dépourvues de MED13 dans les cellules cardiaques, une forte prédisposition à l'obésité provoquée par un régime riche en graisses a été surveillée. De plus, chez les animaux, le métabolisme du glucose dans le sang était perturbé et il y avait d'autres changements caractéristiques du syndrome métabolique associé à la formation de la maladie coronarienne, de l'infarctus et du diabète de type 2.

Les microARN sont de petits fragments de matériel génétique qui, au départ, semblaient être une cible sans intérêt pour l'étude car, contrairement aux longues chaînes d'ARN, ils ne codent pas pour les protéines. Les gènes codant pour les microARN ont longtemps été considérés comme des ADN «indésirables». Néanmoins, ces dernières années, ces molécules ont été reconnues comme les principaux régulateurs de nombreuses maladies et réactions au stress qui se développent dans divers tissus. Déjà, environ 500 microARN ont été identifiés.

«Il y a quelques années, notre laboratoire de biologie s'est concentré sur ce miARN spécifique au miARN, le miR-208a, puis, en collaboration avec un laboratoire de biotechnologie, a créé un produit pour son oppression. En examinant ses effets, nous avons constaté que nos frères plus petits qui ont reçu cet inhibiteur étaient plus résistants à manger des graisses et ne présentaient aucun symptôme d'autres maladies », explique Olson. (Le Dr Olson est l'un des cinq cofondateurs de l'entreprise de biotechnologie miRagen Therapeutics Inc., au Colorado, dans laquelle UT Southwestern Medical Center détient une participation.)

Comme ce micro-ARN interagit avec différentes cellules du corps, il est encore inconnu et fera l'objet de recherches ultérieures.