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La défense immunitaire elle-même ouvre les « portes » au coronavirus
Dernière revue: 04.09.2021
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Il s'avère que la protéine immunitaire contribue à la formation de nombreuses « portes » moléculaires dans les cellules du tissu muqueux pour l'entrée du coronavirus.
Le pathogène du coronavirus SARS-CoV-2 pénètre dans la cellule en utilisant son propre composant protéique S : il recouvre la couche graisseuse du coronavirus. Cette protéine interagit avec le récepteur ACE2, un composant de nombreuses structures cellulaires du corps humain connu sous le nom d'enzyme de conversion de l'angiotensine. L'un des domaines fonctionnels de ce récepteur est la gestion de la pression artérielle. Pourtant, le coronavirus a pu en profiter : après la formation d'une liaison entre la protéine S virale et l'ACE2, la membrane cellulaire se déforme, et le virus a la possibilité de s'y plonger. Bien entendu, d'autres composants protéiques du coronavirus, qui sont situés dans sa couche de surface avec la protéine S, contribuent également à leur "contribution". Cependant, le rôle principal appartient à la protéine S ci-dessus et au récepteur ACE2.
Il s'avère que l'agent pathogène du coronavirus pénétrera plus facilement dans les cellules sur lesquelles un plus grand nombre de récepteurs de l'enzyme ACE2 sont présents. Des scientifiques représentant le Max Delbrück Center for Molecular Medicine, ainsi que le Charite Clinical Center, l'Université libre de Berlin et d'autres centres de recherche, ont remarqué que l'apparition de plus de composants protéiques de l'ACE2 sur la surface cellulaire est due à l'activité accrue du défense immunitaire. Lorsque le virus pénètre dans l'organisme, les cellules immunitaires commencent à produire de l'interféron. C'est la principale protéine de signalisation qui active les macrophages et accélère la libération des toxines.
Il a été constaté que sous l'influence de l'interféron, les cellules du tissu muqueux produisent un plus grand nombre de récepteurs enzymatiques. Ainsi, grâce à la protéine immunitaire, le virus peut facilement pénétrer dans les cellules. Les scientifiques ont mené une série d'études avec un organoïde intestinal, c'est-à-dire une copie microscopique intestinale formée de cellules souches repliées dans une structure tridimensionnelle. L'intestin a été choisi comme l'un des organes affectés par l' infection à oronavirus avec le système respiratoire.
Lorsque l'interféron a été ajouté à l'organoïde intestinal, le gène codant pour l'enzyme réceptrice a été stimulé à l'intérieur des cellules du tissu muqueux, qui, à son tour, est devenu plus gros. Lorsqu'un agent pathogène du coronavirus a été ajouté à l'organoïde, davantage d'ARN de coronavirus a été détecté à l'intérieur des cellules après l'ingestion d'interféron.
Les scientifiques admettent que l'évolution sévère et prolongée de COVID-19 peut être associée à l'activité de l'interféron. Cependant, jusqu'à présent, il ne s'agit que d'une hypothèse qui nécessite des études cliniques détaillées - en particulier, sur le véritable intestin à l'intérieur du corps. Si les suppositions des spécialistes sont confirmées, la prochaine étape consistera à développer une méthode pour empêcher le "soutien" de l'interféron de la protection immunitaire.
Les informations sont publiées en libre accès sur les pages de la revue scientifique EMBO Molecular Medicine .