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Percée dans le traitement du diabète: comprendre le mécanisme de régulation du glucose
Dernière revue: 02.07.2025
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L'un des problèmes les plus complexes pour les patients atteints de diabète de type 2 est l'hyperglycémie à jeun. En effet, les patients présentant une insulinorésistance commencent à produire du glucose dans le foie, un processus encore mal compris par la communauté scientifique. Un article de synthèse publié dans Trends in Endocrinology & Metabolism présente les avancées les plus significatives dans la compréhension de ce mécanisme et identifie de nouvelles cibles pour le développement de médicaments contre le diabète de type 2, que l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) qualifie de l'une des pandémies du XXIe siècle.
L'étude et ses participants
L'étude est dirigée par le professeur Manuel Vasquez-Carrera de la Faculté de Pharmacie et des Sciences de l'Alimentation de l'Université de Barcelone, l'Institut de Biomédecine de l'UB (IBUB), l'Institut de Recherche Sant Joan de Déu (IRSJD) et le Centre de Recherche Biomédicale sur le Diabète et les Maladies Métaboliques Associées (CIBERDEM). L'étude inclut également les experts Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar et Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) et le professeur Walter Wahli de l'Université de Lausanne (Suisse).
Cibles thérapeutiques dans la lutte contre la maladie
Le diabète de type 2 est une maladie chronique de plus en plus fréquente, caractérisée par une glycémie élevée en raison d'une réponse insuffisante de l'organisme à l'insuline. Il peut entraîner de graves lésions organiques et on estime qu'il reste non diagnostiqué chez un pourcentage important de la population concernée.
Chez les patients, la voie hépatique de synthèse du glucose (gluconéogenèse) est suractivée, ce qui peut être contrôlé par des médicaments comme la metformine. « De nouveaux facteurs impliqués dans le contrôle de la gluconéogenèse hépatique ont récemment été identifiés. Par exemple, notre étude a montré que le facteur de croissance et de différenciation (GDF15) réduit les taux de protéines impliquées dans la gluconéogenèse hépatique », explique le professeur Manuel Vasquez-Carrera.
Pour progresser dans la lutte contre cette maladie, il est également nécessaire d'étudier des voies telles que le TGF-β, impliqué dans la progression du dysfonctionnement métabolique associé à la stéatose hépatique (MASLD), souvent associée au diabète de type 2. « Le TGF-β joue un rôle important dans la progression de la fibrose hépatique et est l'un des facteurs les plus importants contribuant à l'augmentation de la gluconéogenèse hépatique et, par conséquent, au diabète de type 2 », souligne Vasquez-Carrera.
Metformine: les mystères du médicament le plus courant
Les mécanismes d'action de la metformine, médicament le plus couramment prescrit pour le traitement du diabète de type 2, qui réduit la gluconéogenèse hépatique, ne sont pas encore totalement élucidés. Il a récemment été découvert que ce médicament réduit la gluconéogenèse par inhibition du complexe IV de la chaîne de transport d'électrons mitochondriale, un mécanisme indépendant des effets classiques par activation de la protéine AMPK.
« L'inhibition de l'activité du complexe mitochondrial IV par la metformine – et non par le complexe I, comme on le pensait auparavant – réduit la disponibilité des substrats nécessaires à la synthèse du glucose dans le foie », note Vasquez-Carrera.
Prochaines étapes
L'équipe dirigée par Vasquez-Carrera poursuit ses travaux de recherche pour décrypter les mécanismes par lesquels GDF15 peut réguler la gluconéogenèse hépatique. « Parallèlement, nous souhaitons développer de nouvelles molécules augmentant les taux circulants de GDF15. Si nous disposons de puissants inducteurs de GDF15, nous pourrons améliorer la glycémie chez les personnes atteintes de diabète de type 2 en réduisant la gluconéogenèse hépatique et d'autres actions de cette cytokine », conclut le chercheur.