La raison pour laquelle 10 % du génome humain est constitué de gènes de rétrovirus a été découverte.

Les virologues ont identifié un mécanisme qui a permis aux rétrovirus de se répliquer efficacement pendant des millions d’années dans le cadre de l’ADN des mammifères.

On considère que la principale fonction des virus est de transmettre leurs propres gènes aux générations suivantes. Soucieux de se reproduire à tout prix, tous les virus ne diffèrent pas des autres organismes vivants, y compris les humains.

La différence réside dans l'exceptionnelle simplicité de la structure du virus, réduite à une seule molécule – le porteur du génome, l'ARN viral, l'ADN ou, dans certaines variantes, leur combinaison. Une autre différence réside dans son double état: l'état extracellulaire « mort » des particules virales, ou virions, qui ne présentent pratiquement aucune activité indépendante, et l'état « vivant », lorsque le virus pénètre dans la cellule hôte et commence à se multiplier, s'intégrant ainsi au mécanisme cellulaire de transcription de l'ADN.

Mais il s’est avéré relativement récemment, avec la découverte des rétrovirus endogènes, que certains virus peuvent ne pas avoir de stade virion.

Ces virus transmettent leurs propres gènes aux générations suivantes sans dépasser les cellules (d’où leur nom – endogène, autrement dit intragénique), et leur programme génétique, intégré à l’ADN cellulaire, est considéré comme partie intégrante du génome de l’hôte.

Il a maintenant été établi qu’environ 8 à 10 % du génome humain est constitué de séquences nucléotidiques de rétrovirus qui ont infecté nos ancêtres évolutifs il y a des dizaines de millions d’années.

En d'autres termes, un dixième de l'ADN humain est constitué de gènes rétroviraux vieux de plusieurs millions d'années (« rétro » signifie que ces virus utilisent le mécanisme de transcription inverse pour répliquer leur propre génome: d'abord, l'enzyme virale transcriptase inverse commence à synthétiser un brin d'ADN sur l'ARN viral, puis synthétise un deuxième brin sur ce brin, et ensuite cet ADN viral, ayant pénétré la membrane nucléaire de la cellule, est incorporé dans la cellule hôte et fonctionne comme une matrice pour la synthèse des ARN viraux par la cellule hôte).

Des chercheurs de l'Institut d'Oxford, en collaboration avec l'Aarano Diamond Center for AIDS Research (New York, États-Unis) et l'Institut Rega (Belgique), ont décidé de découvrir le mécanisme par lequel les anciens rétrovirus ont pu s'enregistrer dans nos gènes en grande quantité.

À cette fin, ils ont étudié les génomes de 38 mammifères. À partir de ces génomes, ils ont isolé des régions contenant des séquences nucléotidiques rétrovirales, puis les ont comparées in silico (c'est-à-dire sur silicium, à l'aide de méthodes informatiques et mathématiques spécialisées) afin d'en déterminer les similitudes, les différences et la place qu'elles occupent dans la région de l'ADN viral.

Comme l’a montré l’analyse, une certaine catégorie de rétrovirus endogènes a perdu le gène env, responsable de la protéine qui aide le virus à pénétrer dans la cellule, à un moment donné de son évolution.

La perte de la capacité d'infecter d'autres cellules ne signifiait pas la perte de la capacité de s'auto-répliquer, seulement maintenant toute la durée de vie du virus a commencé à passer à l'intérieur de la cellule hôte parallèlement à sa propre durée de vie à l'aide de segments d'ADN mobiles viraux - rétrotransposons.

Bien que le plus intéressant soit qu'avec la perte de la fonction infectieuse de certains rétrovirus, ces virus ont rapidement augmenté leur représentation au sein du génome, ce qui a eu pour résultat la prédominance du matériel génétique des virus dans l'ADN des mammifères.

En comparant différents génomes, les chercheurs ont résumé la polyvalence de ce phénomène: la perte d’infectiosité a entraîné une augmentation de 30 fois de la quantité de matériel viral.

Les rétrovirus endogènes sont-ils dangereux pour la santé?

Les virus se chargent parfaitement de la propagation de leurs propres gènes, s'enregistrant dans l'ADN humain comme passagers sans endommager le transport. Pour leurs propriétaires, ils sont, dans la plupart des cas, non pathogènes, non infectieux, ne forment pas de particules de virion, autrement dit, n'infectent personne, et sont présents sous le contrôle régulateur de la transcription de l'ADN cellulaire.

Sous un autre angle, il existe des preuves que certains rétrovirus endogènes (comme certains rétrovirus exogènes responsables, par exemple, du sarcome de Rous, des lymphomes et des myélopathies) ont un potentiel oncogène et sont susceptibles de favoriser le développement du cancer. Cependant, les mécanismes qui déclenchent les processus qui poussent l'organisme à assumer ces risques restent encore flous. L'étude des virus « fossiles » de notre génome n'en est qu'à ses débuts; les découvertes les plus éclairantes, qui nous obligeront à considérer notre corps sous un angle totalement différent, restent donc à venir.