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Le rôle des hUC-MSC dans la prise en charge de l'insuffisance hépatique aiguë: preuves mécanistiques
Dernière revue: 02.07.2025
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L'insuffisance hépatique aiguë (IFA) est un problème clinique potentiellement mortel, dont les options thérapeutiques sont limitées. Les cellules souches mésenchymateuses dérivées du sang de cordon ombilical humain (CSM-hUC) pourraient constituer une approche prometteuse pour le traitement de l'IFA. Cette étude vise à étudier le rôle des CSM-hUC dans le traitement de l'IFA et les mécanismes sous-jacents.
Un modèle d'ARF chez la souris a été induit par l'administration de lipopolysaccharide et de d-galactosamine. Les effets thérapeutiques des cellules souches mésenchymateuses humaines (CSM-CHU) ont été évalués en analysant l'activité des enzymes sériques, l'état histologique et l'apoptose cellulaire dans les tissus hépatiques. Le niveau d'apoptose a été analysé dans les cellules AML12. Les taux de cytokines inflammatoires et le phénotype des cellules RAW264.7 co-cultivées avec des CSM-CHU ont été déterminés. La voie de signalisation kinase du domaine N-terminal C-Jun/facteur nucléaire kappa B a été étudiée.
Le traitement par CSM-HUC a diminué les taux sériques d'alanine aminotransférase et d'aspartate aminotransférase, a réduit les lésions pathologiques, a atténué l'apoptose hépatocytaire et a diminué la mortalité in vivo. La co-culture avec des CSM-HUC a diminué le niveau d'apoptose des cellules LAM12 in vitro. De plus, les cellules RAW264.7 stimulées par les lipopolysaccharides ont présenté des taux élevés de facteur de nécrose tumorale α, d'interleukine 6 et d'interleukine 1β, ainsi qu'un nombre plus élevé de cellules CD86-positives, tandis que la co-culture avec des CSM-HUC a diminué les taux de ces trois cytokines inflammatoires et augmenté la proportion de cellules CD206-positives. Le traitement par CSM-HUC a inhibé l'activation du domaine N-terminal de la (p)-kinase C-Jun phosphorylée et du facteur p-nucléaire kappa-B, non seulement dans les tissus hépatiques, mais également dans les cellules LAM12 et RAW264.7 co-cultivées avec des CSM-HUC.
En conclusion, les hUC-MSC peuvent soulager l'AKI en inhibant l'apoptose des hépatocytes et en régulant la polarisation des macrophages. Ainsi, la thérapie cellulaire à base de hUC-MSC peut servir d'option alternative pour les patients souffrant d'insuffisance hépatique.
Les résultats sont publiés dans le Journal of Clinical and Translational Hepatology.