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Lumalala ang sagabal sa baga sa pag-unlad ng periodontitis
Dernière revue: 29.06.2025
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Les agents pathogènes à l'origine de la parodontite augmentent l'activité des cellules immunitaires responsables de la récidive de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). C'est la conclusion à laquelle sont parvenus des experts de la clinique dentaire de l'Université chinoise du Sichuan.
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une pathologie évolutive caractérisée par des modifications irréversibles des voies respiratoires, une détérioration de la perméabilité, une toux grasse et des difficultés respiratoires. En cas de parodontite, l'infection pénètre dans les gencives et une réaction inflammatoire se développe. Les micro-organismes Porphyromonas gingivalis sont considérés comme des facteurs importants dans l'apparition d'une dysbiose buccale, responsable de la virulence élevée de la maladie.
Les scientifiques avaient déjà constaté que l'inflammation parodontale aggrave l'état des patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive, bien que le mécanisme de cette relation reste incomplètement élucidé. Des dentistes chinois ont analysé ce trouble à l'aide d'études animales appropriées.
Plusieurs rats atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive ont été infectés par Porphyromonas gingivalis, un micro-organisme pathogène, par voie buccale. L'étude des modifications de la composition microbiologique du tissu pulmonaire a ensuite été menée, notamment par cytométrie de flux et par immunofluorescence. L'expérience a démontré que ces micro-organismes favorisaient la multiplication pulmonaire d'immunocytes tels que les lymphocytes T gamma-delta (leucocytes agranulaires) et les macrophages de type M2. La stimulation des lymphocytes T gamma-delta a entraîné une augmentation de l'expression de marqueurs pro-inflammatoires (IFN-gamma et IL-17) et une polarisation des macrophages de type M2. Parallèlement, les macrophages polarisés en M2 produisent les cytokines MMP9 et MMP12, activant ainsi la réaction de dégradation du parenchyme pulmonaire.
Les chercheurs estiment que le mécanisme découvert pourrait modifier significativement les stratégies thérapeutiques de la bronchopneumopathie chronique obstructive. En optimisant le traitement parodontal et en l'orientant vers l'inhibition des lymphocytes T gamma-delta et des macrophages de type M2, il est possible de maîtriser la détérioration de l'état des patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive.
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est la troisième cause de décès dans le monde. La grande majorité des décès dus à cette maladie chez les patients de moins de 70 ans surviennent dans les pays en développement. Dans les pays développés, le développement de la maladie est principalement associé au tabagisme et à l'inhalation d'air pollué. Cette pathologie est considérée comme incurable et le traitement vise à soulager les souffrances du patient et à éliminer les symptômes douloureux.
Les détails complets de l'étude peuvent être trouvés dans aSM Journals