Les protéines qui peuvent causer des maladies neurologiques liées à l'âge sont trouvées

Des scientifiques de l'Institut Salk pour la recherche biologique (USA) ont découvert des protéines pouvant causer des maladies neurologiques liées à l'âge, allant d'une légère détérioration de la mémoire à des formes sévères de démence. Ils, au sens figuré, ouvrent la voie à des changements liés à l'âge dans la cellule nerveuse, mais ils sont eux-mêmes, ironiquement, appelés «protéines à longue durée de vie» (ou ELLP).

Les dysfonctions organiques liées à l'âge sont souvent associées à des troubles de l'homéostasie, à l'état d'équilibre des cellules ou, plus précisément, à des machines moléculaires qui soutiennent cet équilibre. La cellule perd le contrôle de l'échange de matière et d'énergie avec l'environnement: des molécules toxiques y pénètrent, par exemple, et les ordures cessent d'en apparaître; par conséquent, la cellule exécute ses fonctions de pire en pire. Évidemment, dans ce cas, la responsabilité incombe en partie aux protéines qui contrôlent le transport des substances dans et hors de la cage. Les protéines surdimensionnelles appartiennent précisément à cela: elles forment un complexe nucléaire de pores de neurones, l'échange de substances entre le noyau et le cytoplasme en dépend.

Les scientifiques ont examiné les neurones de rat et ont constaté que ces ELLPs sont inamovibles, c'est-à-dire que la même protéine reste à sa place jusqu'à ce que l'animal meure. C'est ce qui les rend peut-être un maillon faible: les molécules de protéines super-longues s'accumulent, sans se mettre à jour. Les protéines conventionnelles, après avoir reçu une dose de dommages, sont transformées en ferraille, et de nouvelles machines moléculaires sont à leur place. ELLP dans ce sens peut être comparé aux fonctionnaires du parti soviétique, qui ont quitté le bureau seulement, comme ils disent, avec leurs pieds en avant. Mais dans le cas de ces écureuils, leur hôte porte également leurs pieds en avant.

Au fil du temps, ces longévités commencent à mal fonctionner: les dégâts sont affectés. Et cela signifie que les substances indésirables commencent à pénétrer dans le noyau des neurones. Ils ont accès à l'ADN, qui peut être modifié à leur manière. En conséquence, au lieu de la version saine de la protéine neuronale peut être synthétisée pour commencer sa forme pathogène, forment des complexes de protéines insolubles - .. Les symptômes caractéristiques des maladies neurodégénératives, la maladie d'Alzheimer, Parkinson, etc. Bien sûr, cela est seulement l'une des conséquences possibles qui peuvent résulter de lésions de l'ADN.

Auparavant, dans le même laboratoire, il était possible d'établir un lien entre les perturbations dans le travail du complexe des pores nucléaires et les changements liés aux âges dans les neurones. Maintenant, on peut dire que les scientifiques ont réussi à établir des «coupables» immédiats de cellules nerveuses vieillissantes. Il n'est pas encore clair s'il existe les mêmes protéines à longue durée de vie dans les noyaux d'autres types de cellules. Peut-être, si l'on peut apprendre à restreindre le vieillissement de ces protéines (ou même à les changer), cela ralentira considérablement le processus de vieillissement, au moins pour les cellules nerveuses.

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