Découverte de protéines pouvant être responsables de maladies neurologiques liées à l'âge

Des scientifiques du Salk Institute for Biological Studies (États-Unis) ont découvert des protéines susceptibles d'être à l'origine de maladies neurologiques liées à l'âge, allant de légères pertes de mémoire à des formes sévères de démence. Au sens figuré, elles ouvrent la voie à des modifications des cellules nerveuses liées à l'âge, mais, ironiquement, elles sont elles-mêmes appelées « protéines à vie ultra-longue » (ELLP).

Les dysfonctionnements organiques liés à l'âge sont souvent associés à des perturbations de l'homéostasie, de l'état d'équilibre des cellules, ou plus précisément des mécanismes moléculaires qui maintiennent cet équilibre. La cellule perd le contrôle des échanges de matière et d'énergie avec l'environnement: par exemple, des molécules toxiques commencent à y pénétrer et les déchets cessent d'en être éliminés; de ce fait, la cellule remplit de moins en moins ses fonctions. De toute évidence, dans ce cas, la responsabilité incombe en partie aux protéines qui contrôlent le transport des substances entrant et sortant de la cellule. Les protéines à très longue durée de vie en sont un exemple: elles forment le complexe des pores nucléaires des neurones, et l'échange de substances entre le noyau et le cytoplasme en dépend.

Des scientifiques ont étudié des neurones de rat et découvert que ces protéines ELLP sont irremplaçables, ce qui signifie que la même protéine reste à sa place jusqu'à la mort de l'animal. C'est peut-être ce qui en fait un maillon faible: les molécules de protéines à très longue durée de vie accumulent les dommages sans se renouveler. Les protéines normales, ayant subi un certain nombre de dommages, sont détruites et remplacées par de nouvelles machines moléculaires. En ce sens, les protéines ELLP peuvent être comparées aux fonctionnaires du parti soviétique qui quittaient leur poste, comme on dit, les pieds en premier. Mais dans le cas de ces protéines, leur propriétaire est également transporté les pieds en premier.

Au fil du temps, ces foies longs commencent à mal fonctionner: les dommages qu'ils ont subis se font sentir. Des substances indésirables pénètrent alors dans le noyau des neurones. Elles accèdent à l'ADN, qu'elles peuvent modifier à leur guise. Ainsi, au lieu d'une version saine d'une protéine neuronale, sa forme pathogène peut commencer à être synthétisée, formant des complexes protéiques insolubles – symptômes caractéristiques des maladies neurodégénératives, de la maladie d'Alzheimer, de la maladie de Parkinson, etc. Bien sûr, ce n'est là qu'une des conséquences possibles des dommages à l'ADN.

Auparavant, le même laboratoire avait établi un lien entre les perturbations du fonctionnement du complexe des pores nucléaires et les modifications neuronales liées à l'âge. On peut désormais affirmer que les scientifiques ont identifié les responsables directs du vieillissement des cellules nerveuses. On ignore encore si des protéines similaires à longue durée de vie existent dans les noyaux d'autres types de cellules. Si nous parvenons à freiner le vieillissement de ces protéines (voire à les remplacer par de nouvelles), cela ralentira peut-être considérablement le processus de vieillissement, du moins dans les cellules nerveuses.

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