Le rôle clé du sommeil dans la récupération cardiaque

Des recherches montrent comment le sommeil réduit l’inflammation cardiaque et accélère la récupération après une crise cardiaque en régulant les voies immunitaires et neuronales.

Dans une étude récente publiée dans la revue Nature, des chercheurs ont examiné les effets du sommeil sur l'inflammation et la récupération après une crise cardiaque. Chez la souris et l'homme, il a été constaté que le sommeil réduisait l'inflammation cardiaque en recrutant des monocytes dans le cerveau et en limitant l'activité du nerf sympathique cardiaque.

La connexion entre le cerveau et le cœur

Le cerveau et le cœur sont étroitement liés et interagissent par le biais de signaux immunitaires et de voies neuronales pour maintenir la santé. Le sommeil est particulièrement important pour la santé cardiovasculaire, car une mauvaise qualité de sommeil et un manque de sommeil peuvent augmenter le risque de crise cardiaque.

Des recherches récentes suggèrent que le cerveau régule la santé cardiaque pendant le sommeil grâce à des voies neuronales et immunitaires complexes. Par exemple, les signaux provenant de l'hypothalamus influencent l'activité des cellules immunitaires et la progression des maladies cardiovasculaires.

Les vaisseaux sanguins qui transportent l'oxygène du cœur sont également essentiels pour communiquer l'état physiologique du cœur au cerveau. Malgré de nombreuses recherches sur les troubles du sommeil chez les patients cardiaques, les effets des lésions cardiaques sur le sommeil, ainsi que les effets réciproques d'un sommeil altéré sur la récupération cardiaque, restent largement inexplorés.

Pour l'étude humaine, les chercheurs ont analysé des tissus cérébraux provenant de donneurs ayant subi un infarctus du myocarde dans les deux semaines suivant leur décès. Les personnes ayant des antécédents de maladies neurodégénératives, de lésions cérébrales, de cancer ou d'accident vasculaire cérébral ont été exclues de l'analyse. Les échantillons de tissus humains ont été colorés pour le CCR-2 (récepteur de chimiokine CC) et le CD68 (groupe de différenciation 68).

Pour évaluer le sommeil, les chercheurs ont étudié 78 patients participant à une étude allemande portant sur des personnes atteintes d'un syndrome coronarien aigu. Les patients sous somnifères ou souffrant de troubles du sommeil ont été exclus de l'analyse.

Le groupe a subi une coronarographie et une mesure de la fraction d'éjection par échocardiographie. La qualité du sommeil des patients a également été évaluée à l'aide de l'échelle Pittsburgh Mini-Sleep Scale, qui mesure la durée, la latence, les perturbations et la qualité globale du sommeil.

Un essai croisé contrôlé randomisé a également été mené pour examiner l'impact du manque chronique de sommeil sur la programmation des cellules immunitaires. Les participants ont été exposés à des conditions de sommeil adéquates et restreintes pendant six semaines, après quoi des échantillons sanguins ont été prélevés pour analyse.

Un infarctus du myocarde a été induit chez la souris par ligature de l'artère coronaire antérieure descendante sous anesthésie. Après leur rétablissement, les souris ont été placées dans une chambre de fragmentation du sommeil. Un électroencéphalogramme (EEG) et un électromyogramme (EMG) ont également été implantés pour la surveillance.

Des échantillons de moelle osseuse, de sang, de cœur et de cerveau ont été prélevés chez la souris pour analyse par cytométrie de flux et immunocoloration. Les biomarqueurs plasmatiques et les protéines tissulaires associés aux fonctions cardiaque et cérébrale ont été mesurés par immuno-essais et analyse d'ARN, notamment par réaction en chaîne par polymérase quantitative (qPCR) et séquençage d'ARN monocellulaire (scRNAseq).

Les lésions cardiovasculaires telles que l’infarctus du myocarde augmentent la durée du sommeil lent chez la souris, ce qui perturbe leurs habitudes de sommeil naturelles, suggérant un lien entre la régulation du sommeil et les réponses immunitaires après des événements cardiaques.

Les souris atteintes de lésions cardiovasculaires présentaient des périodes de sommeil lent plus longues et un sommeil paradoxal (REM) réduit. En cas d'infarctus du myocarde, l'augmentation de la durée du sommeil a duré plus d'une semaine, accompagnée d'une diminution de l'activité et d'une baisse de la température corporelle.

Après un infarctus du myocarde, des signaux immunitaires circulant dans le sang activent la microglie cérébrale. Des taux élevés d'interleukine-1β (IL-1β) activent l'activité microgliale et provoquent une réponse chimiokinique accrue, augmentant ainsi le recrutement de cellules immunitaires dans le cerveau.

L'analyse par cytométrie de flux a également montré un afflux de monocytes dans diverses régions cérébrales, telles que le plexus choroïde, le troisième ventricule et le thalamus, dans les 24 heures suivant l'infarctus du myocarde. Ces monocytes peuvent émettre des signaux qui augmentent le sommeil lent profond, ce qui favorise le processus de guérison.

L'inhibition de l'entrée des monocytes dans le cerveau à l'aide d'antagonistes du CCR2 a permis de prévenir les troubles du sommeil chez la souris. Ainsi, le CCR2 joue un rôle essentiel dans la réponse immunitaire qui influence la régulation du sommeil par le cerveau et l'organisme après un accident cardiaque.

Les monocytes associés à l'infarctus du myocarde exprimaient une signature du facteur de nécrose tumorale (TNF) absente des monocytes normaux du sang. De plus, le blocage de l'activité du TNF dans le cerveau a rétabli des cycles de sommeil normaux.

Les résultats de l'étude montrent qu'après un infarctus du myocarde, les signaux immunitaires via le TNF produit par les monocytes activent des neurones spécifiques du thalamus, ce qui augmente la durée du sommeil lent profond. Ces observations apportent de nouvelles preuves de l'influence potentielle des réponses immunitaires consécutives à un événement cardiaque sur les habitudes de sommeil, freinant ainsi la guérison et la récupération.