« Le cœur sous la pression de la ville »: le bruit, le smog, la chaleur et les « produits chimiques éternels » frappent les navires non pas un par un, mais ensemble

Une vaste revue d'experts a été publiée dans Cardiovascular Research: des scientifiques ont établi comment le bruit urbain, les poussières fines (PM₂.₅/particules ultrafines), les vagues de chaleur et les polluants persistants (pesticides, métaux lourds, PFAS) augmentent simultanément le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral. La thèse principale est que ces facteurs agissent rarement seuls; lorsqu'ils se chevauchent, les dommages cardiaques augmentent car leurs biomécanismes se croisent: stress oxydatif, inflammation (NOX-2), dysfonctionnement endothélial, troubles du sommeil et rythmes circadiens. Les auteurs suggèrent d'envisager la santé sous l'angle de l'exposome – la somme de tous les impacts environnementaux sur une vie – et de restructurer la prévention et l'urbanisme.

Arrière-plan

• Les maladies cardiovasculaires (MCV) demeurent la première cause de mortalité, et leur impact environnemental est sous-estimé. Avant même l'apparition clinique des facteurs de risque « traditionnels », le bruit, la pollution atmosphérique, la chaleur et les produits chimiques persistants exercent une pression sur les vaisseaux. Un groupe international de cardiologues souligne que ces facteurs de stress agissent souvent simultanément et que leurs effets se renforcent mutuellement par des mécanismes communs: stress oxydatif (NOX-2), inflammation, dysfonctionnement endothélial et perturbation du sommeil/du rythme circadien. C'est la logique de l'exposome.
• PM2,5: les normes sont renforcées, mais presque tout le monde vit au-dessus des niveaux cibles. En 2021, l'OMS a abaissé l'objectif de PM2,5 à 5 µg/m³ (moyenne annuelle), reconnaissant la contribution des poussières fines aux maladies coronariennes et aux accidents vasculaires cérébraux; cependant, environ 99 % de la population mondiale dépasse ce niveau. L'UE s'oriente vers des limites plus strictes (PM2,5 – à 10 µg/m³ d'ici 2030).
• Le bruit comme facteur de stress cardiaque: recommandations de l’OMS. Pour une exposition prolongée au bruit routier, l’OMS recommande des valeurs inférieures ou égales à 53 dB Lden et 45 dB Lnight; un dépassement de ces valeurs est associé à l’hypertension, aux maladies coronariennes et aux troubles du sommeil. Le bruit urbain amplifie l’effet de la poussière, un exemple classique d’accumulation de facteurs de stress.
• Chaleur et « îlots de chaleur urbains ». Les vagues de chaleur augmentent la mortalité par maladies cardiovasculaires (les méta-analyses montrent des augmentations à deux chiffres), et le risque est plus élevé en ville en raison de l'effet d'îlot de chaleur et de la vulnérabilité des personnes âgées/chroniques. Mécanismes: déshydratation, tachycardie, vasoconstriction, thrombogenèse. Les tendances climatiques rendent le problème systémique.
• PFAS et autres substances chimiques « persistantes »: une trace persistante dans les lipides et la pression artérielle. Selon des évaluations et des revues consensuelles, l'exposition aux PFAS est associée à un taux élevé de cholestérol, d'hypertension et de marqueurs de risque vasculaire; un mélange de PFAS a un effet additif. Il s'agit d'un composant important de l'exposome « chimique », au même titre que les métaux et les pesticides.
• Contexte politique et implications pratiques. Les nouvelles lignes directrices de l'OMS sur l'air et le bruit et les normes européennes actualisées encouragent les mesures à double bénéfice: réduction de la circulation et de la vitesse, espaces verts, trottoirs « calmes », rafraîchissement des quartiers, contrôle des PFAS dans l'eau – autant de mesures qui réduisent simultanément plusieurs facteurs de risque. L'étude préconise d'inclure l'exposome dans la stratification du risque cardiovasculaire et de cibler les groupes vulnérables (personnes âgées, résidents de quartiers bruyants ou chauds).

Qu’est-ce qui a été découvert exactement et pourquoi est-ce important?

• Le bruit des transports active les hormones du stress, perturbe le sommeil, augmente la tension artérielle et aggrave l'inflammation vasculaire. Les poussières en suspension dans l'air pénètrent profondément dans les poumons, et les particules ultrafines dans le sang. Elles déclenchent un stress oxydatif et endommagent l'endothélium, accélérant ainsi l'athérosclérose. La chaleur est particulièrement dangereuse pour les personnes âgées et les patients souffrant de maladies préexistantes; en ville, cet effet est aggravé par l'« îlot de chaleur ». Les polluants persistants (pesticides, métaux, PFAS) s'accumulent dans le sol, l'eau et les aliments, aggravent l'inflammation et altèrent la fonction vasculaire; il s'agit d'une contribution à long terme au risque.
• L'addition de facteurs = l'amplification des dommages. Le bruit peut amplifier les effets des polluants atmosphériques, et la chaleur peut « catalyser » les dommages toxiques causés par les produits chimiques. La combinaison de ces mécanismes (NOX-2, inflammation, dysfonctionnement endothélial, troubles du sommeil) explique pourquoi le cocktail d'expositions est supérieur à la somme de ses parties: l'exposome multimodal.

Qui était derrière l'œuvre?

Une équipe internationale de cardiologues et de spécialistes de l'environnement: Thomas Münzel, Andreas Daiber, Marin Kuntic (Mayence), Jos Lelyveld (Max Planck/Chypre) et leurs collègues de Copenhague, Munich, Barcelone, Édimbourg et Boston. Ce rapport d'experts rassemble des données disparates pour constituer une « carte de terrain » à l'intention des cliniciens et des autorités municipales. Publié le 12 août 2025.

Que faire à ce sujet - non seulement le médecin, mais aussi la ville

• Décideurs et villes: réglementations strictes en matière de bruit et de PM₂.₅/UCH, « couloirs verts », décompression de l’asphalte, revêtements routiers plus silencieux et restrictions de la circulation et des aéronefs la nuit; contrôle des PFAS et autres substances chimiques « persistantes » dans l’eau et le sol. Cela permet de réduire simultanément plusieurs facteurs de risque.
• Pour le système de santé: inclure l’exposition dans l’évaluation des risques (bruit, air, chaleur, produits chimiques) et cibler la prévention sur les groupes vulnérables – les personnes âgées, les patients cardiaques, les résidents des zones « chaudes » et des pôles de circulation.
• Pour chaque personne (en attendant que les infrastructures rattrapent leur retard): protéger le sommeil (absorption du bruit dans la chambre), aérer pendant les heures de « salon », utiliser des filtres portables et des dispositifs de surveillance de l’air, boire de l’eau du robinet filtrée (pour les PFAS et les métaux), éviter la surchauffe (ombre, eau, adaptation progressive à la chaleur). Cela ne remplace pas les mesures sanitaires, mais réduit l’exposition immédiate. (Ces mesures découlent des mécanismes décrits dans l’étude.)

Pourquoi faire confiance

Le matériel est une revue évaluée par des pairs dans la revue phare de la Société européenne de cardiologie; les principales conclusions sont cohérentes avec les communiqués de presse indépendants de l'hôpital universitaire de Mayence et les rapports des médias scientifiques (MedicalXpress).

Source: Münzel T., Kuntic M., Lelieveld J., Daiber A., et al. Une revue complète/déclaration d'expert sur les facteurs de risque environnementaux des maladies cardiovasculaires, Cardiovascular Research, 2025. https://doi.org/10.1093/cvr/cvaf119