Le cancer est une maladie multifactorielle

De nouvelles informations sur l'origine des cancers présentés par des scientifiques de l'Institut de recherche biomédicale de Barcelone (Espagne), dirigé par empileur Travis et ses collègues du Centre du cancer Sloan - Kettering Cancer Center à New York (Etats-Unis). Les résultats de leurs recherches sont publiés dans le journal Proceedings de la National Academy of Sciences (disponible publiquement).

Les auteurs de l'article estiment que l'apparence primaire d'une tumeur, son type et son agressivité dépendent d'une combinaison spécifique de défauts dans plusieurs processus visant à préserver l'intégrité des cellules, comme la restauration de la structure normale de l'ADN ou le contrôle du cycle cellulaire (fission). Comme preuve de cela, il a été montré que les souris avec un degré élevé d'instabilité chromosomique et un programme défectueux d'apoptose (mort cellulaire) - ces «marques noires» les plus expressives du cancer - en fait, rarement le cancer.

Selon les chercheurs, si une tumeur est formée ou non dépend, d'abord, à ce moment pendant le cycle cellulaire, quand le dommage est survenu, et deuxièmement, sur quel composant particulier du système de restauration a été affecté, et enfin sur quoi d'autre les composants du système d'autodestruction sont affaiblis ici et maintenant. C'est-à-dire, le plus important n'est pas un facteur, pas une panne (facilement détectée après le fait), mais une combinaison malheureuse de plusieurs facteurs et défauts.

Les auteurs ont utilisé des souris portant des mutations dans des gènes clés responsables de la réparation de l'ADN endommagé. Ensuite, mené une combinaison de ces gènes avec d'autres mutations affectant l'apoptose ou le contrôle de la qualité du cycle cellulaire, jusque-là, jusqu'à ce qu'il trouve la même souris « malheureuse » la combinaison d'un ensemble de facteurs qui ont été suffisantes pour oncogenèse.

Au cours de la réplication de l'ADN dans la cellule de division, il existe toute une série de points de contrôle dans lesquels l'exactitude du processus de duplication en cours est testée. Si la cellule détecte des erreurs à tout moment, la croissance cellulaire s'arrête, et un processus extrêmement complexe de réparation de l'ADN est mis en jeu. S'il travaille également avec des erreurs, et que la cellule accumule plus d'erreurs dans le génome, les protéines de la dernière ligne de défense, telles que le suppresseur de tumeur p53, apparaissent sur la scène. Ne pas échanger pour des bagatelles, ils continuent immédiatement à activer le programme de mort cellulaire ou d'interrompre le cycle cellulaire (la cellule vieillira et mourra sans laisser de progéniture). Tout cela, comme on peut le voir, est un réseau très complexe de protéines en interaction.

L'étude a montré que l'instabilité génomique en elle-même n'est pas une condition nécessaire et suffisante pour le développement obligatoire d'une tumeur. Les auteurs estiment qu'il est nécessaire diverses études beaucoup plus détaillée les types de tumeurs malignes, en essayant d'identifier les facteurs clés de la carcinogenèse a eu lieu, même si ce sera plus difficile que de trouver une aiguille dans une botte de foin, car un facteur évident, il se trouve, ne suffit pas.

L'identification précise des composants des «combinaisons malchanceuses» peut transformer le diagnostic moderne et la thérapie des maladies oncologiques.

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