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L'anticorps monoclonal Prasinezumab ralentit la progression de la maladie de Parkinson
Dernière revue: 14.06.2024
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Dans une étude récente publiée dans Nature Medicine, une grande équipe internationale de chercheurs a mené une analyse exploratoire pour évaluer si l'anticorps monoclonal prasinezumab, qui a déjà été testé s'est avéré efficace pour ralentir la progression des signes moteurs de la maladie de Parkinson, montrant un bénéfice dans des sous-groupes de patients atteints de la maladie de Parkinson présentant une progression plus rapide de la dégénérescence motrice.
L'une des principales caractéristiques de la maladie de Parkinson est l'agrégation de l'α-synucléine, qui se propagerait entre les neurones et contribuerait à la pathogenèse de la maladie de Parkinson. L'une des premières options thérapeutiques ciblant l'α-synucléine agrégée a été l'anticorps monoclonal prasinezumab, qui a été étudié dans un essai clinique de phase 2 mené auprès de patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade précoce dans le cadre de l'essai PASADENA.
Le principal critère de jugement d'efficacité de l'essai PASADENA de phase 2 était l'échelle d'évaluation unifiée de la maladie de Parkinson de la Movement Disorder Society, ou MDS-UPDRS.
Dans cette étude, l'équipe a examiné l'effet du prasinezumab sur le ralentissement de la progression de la dégénérescence motrice dans des sous-groupes de patients atteints de la maladie de Parkinson chez lesquels la maladie a progressé rapidement. Étant donné que les sous-échelles MDS-UPDRS peuvent ne pas montrer de changements à court terme liés au traitement, la surveillance des sous-groupes atteints de la maladie de Parkinson à progression rapide peut aider à améliorer le rapport signal/bruit et à identifier les effets potentiels des anticorps monoclonaux.
L'étude PASADENA comprenait trois traitements : placebo, prasinezumab 1 500 mg et prasinezumab 4 500 mg. Les patients ont été répartis au hasard en trois groupes après stratification par âge (plus ou moins de 60 ans), sexe et utilisation d'inhibiteurs de la monoamine oxydase B. Les patients utilisant d'autres médicaments symptomatiques pour la maladie de Parkinson, tels que les agonistes dopaminergiques ou la lévodopa au départ, ont été exclus. Dans les cas où l'utilisation de ces médicaments était jugée nécessaire, les scores MDS-UPDRS ont été calculés avant le traitement.
Les résultats ont montré que le prasinezumab était plus efficace pour ralentir la progression des symptômes moteurs chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, dont la maladie progresse rapidement. Les analyses de sous-population ont montré que les patients présentant des phénotypes malins diffus ou ceux ayant utilisé initialement des inhibiteurs de la monoamine oxydase B, un indicateur d'une progression rapide de la maladie, présentaient une aggravation plus lente de la dégénérescence motrice par rapport aux patients présentant des phénotypes n'indiquant pas une progression rapide de la maladie de Parkinson.
Le score MDS-UPDRS Partie III, correspondant aux signes moteurs évalués par le médecin, a montré une aggravation ou une augmentation plus lente de la dégénérescence chez les patients traités par prasinezumab par rapport à ceux recevant le placebo. Les parties I et II du MDS-UPDRS correspondent respectivement aux caractéristiques motrices et non motrices déclarées par les patients.
Dans l'ensemble, les résultats suggèrent que l'anticorps monoclonal prasinezumab pourrait potentiellement être utilisé pour ralentir la progression de la dégénérescence motrice chez les patients atteints d'une forme à évolution rapide de la maladie de Parkinson. De plus, des périodes de suivi plus longues sont nécessaires pour évaluer l'impact du traitement par prasinezumab chez les patients dont la maladie évolue lentement. De plus, des essais cliniques randomisés supplémentaires sont nécessaires pour confirmer davantage ces résultats.