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L'anticorps monoclonal Prasinezumab ralentit la progression de la maladie de Parkinson
Dernière revue: 02.07.2025
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Dans une étude récente publiée dans la revue Nature Medicine, une grande équipe internationale de chercheurs a mené une analyse exploratoire pour évaluer si l'anticorps monoclonal prasinezumab, qui s'est déjà avéré efficace pour ralentir la progression des caractéristiques motrices de la maladie de Parkinson, présente un bénéfice dans les sous-groupes de patients atteints de la maladie de Parkinson présentant une progression plus rapide de la dégénérescence motrice.
L'une des caractéristiques de la maladie de Parkinson est l'agrégation de l'α-synucléine, dont on pense qu'elle se propage entre les neurones et contribue à sa pathogenèse. L'une des premières options thérapeutiques ciblant l'agrégation de l'α-synucléine a été l'anticorps monoclonal prasinezumab, étudié dans le cadre d'un essai clinique de phase II chez des patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade précoce, dans le cadre de l'étude PASADENA.
Le principal critère d'évaluation de l'efficacité dans les essais de phase 2 PASADENA était l'échelle d'évaluation unifiée de la maladie de Parkinson de la Movement Disorder Society, ou MDS-UPDRS.
Dans cette étude, l'équipe a examiné l'effet du prasinezumab sur le ralentissement de la progression de la dégénérescence motrice chez des sous-groupes de patients atteints de la maladie de Parkinson dont la maladie progressait rapidement. Étant donné que les sous-scores MDS-UPDRS peuvent ne pas refléter les changements à court terme liés au traitement, le suivi des sous-groupes présentant une maladie de Parkinson à progression rapide pourrait contribuer à améliorer le rapport signal/bruit et à identifier les effets potentiels de l'anticorps monoclonal.
L'étude PASADENA comprenait trois traitements: placebo, prasinezumab 1 500 mg et prasinezumab 4 500 mg. Les patients ont été répartis aléatoirement dans les trois groupes après stratification selon l'âge (plus ou moins de 60 ans), le sexe et l'utilisation d'inhibiteurs de la monoamine oxydase B. Les patients prenant initialement d'autres médicaments symptomatiques contre la maladie de Parkinson, tels que des agonistes dopaminergiques ou de la lévodopa, ont été exclus. Lorsque l'utilisation de ces médicaments était jugée nécessaire, les scores MDS-UPDRS ont été calculés avant le traitement.
Les résultats ont montré que le prasinezumab est plus efficace pour ralentir la progression des signes moteurs chez les patients atteints de la maladie de Parkinson dont la maladie progresse rapidement. Une analyse de sous-population a montré que les patients présentant un phénotype malin diffus ou ceux ayant initialement utilisé des inhibiteurs de la monoamine oxydase B, indicateur d'une progression rapide de la maladie, présentaient une aggravation plus lente de la dégénérescence motrice que les patients dont le phénotype n'indiquait pas une progression rapide de la maladie.
La partie III du MDS-UPDRS, qui mesure les signes moteurs rapportés par les médecins, a montré une aggravation ou une dégénérescence plus lente chez les patients traités par prasinezumab que chez ceux recevant un placebo. Les parties I et II du MDS-UPDRS mesurent respectivement les signes moteurs et non moteurs rapportés par les patients.
Globalement, les résultats suggèrent que l'anticorps monoclonal prasinezumab a le potentiel de ralentir la progression de la dégénérescence motrice chez les patients atteints de la maladie de Parkinson à évolution rapide. De plus, des périodes de suivi plus longues sont nécessaires pour évaluer l'impact du traitement par prasinezumab chez les patients atteints de la maladie à évolution lente. De plus, des essais cliniques randomisés supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats.