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La vie peut être cinq fois plus longue

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 16.04.2020
 
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03 March 2020, 11:06

L'espérance de vie de différents organismes peut également être différente, et cela dépend de nombreux facteurs. Depuis des décennies, les scientifiques tentent de progresser dans l'allongement de la durée de vie et la prévention du vieillissement. Et au fil du temps, l'humanité a bel et bien de l'espoir - tout d'abord, grâce aux nouvelles technologies et, bien sûr, à la persévérance des chercheurs.

Un groupe de scientifiques du monde entier a découvert comment prolonger la vie des nématodes de cinq fois. La nouvelle méthode n'a nécessité que quelques changements au niveau du gène.

La durée de vie standard des nématodes est de 2-3 semaines, mais les scientifiques ont pu l'augmenter, et immédiatement de 500%. Soit dit en passant, peu de temps avant cela, Caenorhabditis elegans a réussi à doubler la durée de vie en supprimant artificiellement l'expression du gène DAF-2. Les terminaisons sensibles codant pour ce gène sont d'une importance capitale dans le mécanisme de la voie de l'insuline pulsée. La prolongation de la vie des vers d'environ 30% se produit également lorsque l'activité génique d'une autre substance protéique de signalisation est inhibée - RSKS-1, qui participe à la voie d'impulsion de la rapamycine.

Dans leur nouvelle étude, les scientifiques ont tenté d'influencer simultanément les deux voies détectées - l'insuline et la rapamycine. Comme il a été découvert, après «l'altération» de ces voies, une réaction au stress mitochondrial s'est produite, ce qui a contribué à allonger la durée de vie de 4 à 5 fois.

«La forte augmentation de l'efficacité était incroyable - c'est-à-dire, comme si vous vous attendiez à« 1 + 1 = 2 », mais vous obteniez« 1 + 1 = 5 », explique Jarod Rollins, MD. Selon le biologiste, cette découverte rappelle à nouveau aux scientifiques que le vieillissement n'est pas le résultat de l'activité d'une substance protéique ou d'un gène particulier, mais une conséquence de leur interaction complexe.

Les chercheurs ont souligné que l'inhibition de la production de DAF-2 et RSKS-1 stimule la protéine de signalisation GLD-1, qui dans une chaîne diminue l'activité du cytochrome et conduit au début des processus de défense mitochondriale de stress. De plus, les protéines kinases sont stimulées, ce qui favorise le passage de la cellule à un mode de fonctionnement plus économe en énergie.

Il convient de noter que les voies d'impulsion des IIS et TOR sont très conservées, par conséquent, elles ne diffèrent pratiquement pas, même chez l'homme et Caenorhabditis elegans. Ce point peut être utilisé pour d'autres recherches, et cela se produira très probablement. Cependant, il est aujourd'hui trop tôt pour parler de prévisions de prolongation de ce mode de vie.

Vous trouverez plus d'informations sur les actualités dans les pages de la publication  Cell Reports , ainsi que dans la publication spéciale  MDI Biological Laboratory .

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