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La vie peut être cinq fois plus longue
Dernière revue: 02.07.2025
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La durée de vie des différents organismes peut également varier, et cela dépend de nombreux facteurs. Depuis des décennies, les scientifiques tentent de progresser dans le domaine de l'allongement de la vie et de la prévention du vieillissement. Et avec le temps, l'humanité retrouve véritablement espoir, principalement grâce aux nouvelles technologies et, bien sûr, à la persévérance des chercheurs.
Un groupe de scientifiques du monde entier a découvert comment multiplier par cinq la durée de vie des nématodes. Cette nouvelle méthode n'a nécessité que quelques modifications génétiques.
La durée de vie standard des nématodes est de 2 à 3 semaines, mais les scientifiques ont réussi à l'augmenter de 500 % d'un coup. Il y a peu, il a d'ailleurs été possible de doubler la durée de vie de Caenorhabditis elegans en supprimant artificiellement l'expression du gène DAF-2. Les terminaisons sensorielles codant ce gène jouent un rôle clé dans le mécanisme de la voie d'impulsion de l'insuline. La prolongation de la vie des vers d'environ 30 % est également possible grâce à la suppression de l'activité génique d'une autre protéine signal, RSKS-1, impliquée dans la voie d'impulsion de la rapamycine.
Dans leur nouvelle étude, les scientifiques ont tenté d'influencer simultanément deux voies métaboliques découvertes: l'insuline et la rapamycine. Il a été constaté qu'après avoir retravaillé ces voies, une réaction au stress mitochondrial se produisait, contribuant à un allongement de l'espérance de vie de 4 à 5 fois.
« L'augmentation spectaculaire de l'efficacité était incroyable – c'était comme s'attendre à ce que "1+1=2" obtienne "1+1=5" », explique le biologiste Dr Jarod Rollins. Selon lui, cette découverte rappelle une fois de plus aux scientifiques que le processus de vieillissement n'est pas le résultat d'une protéine ou d'un gène en particulier, mais la conséquence de leurs interactions complexes.
Les chercheurs ont indiqué que l'inhibition de la production de DAF-2 et de RSKS-1 stimule la protéine signal GLD-1, qui réduit l'activité du cytochrome et déclenche les processus de défense mitochondriale contre le stress. De plus, les protéines kinases sont stimulées, favorisant ainsi le passage de la cellule à un mode de fonctionnement plus économe en énergie.
Il convient de noter que les voies d'impulsion IIS et TOR sont hautement conservées, de sorte qu'elles sont pratiquement identiques, même chez l'homme et Caenorhabditis elegans. Ce point peut servir à des recherches ultérieures, et il est fort probable que cela se produise. Cependant, il est encore trop tôt pour envisager une prolongation de la vie humaine de cette manière.
Vous trouverez plus de détails sur l'actualité dans la publication Cell Reports et dans une publication spéciale du MDI Biological Laboratory.