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La perturbation de la signalisation mécanique dans le cerveau pourrait être à l'origine de la maladie d'Alzheimer
Dernière revue: 03.07.2025
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Une nouvelle recherche de l'Université de Liverpool représente une avancée significative dans notre compréhension de la maladie d'Alzheimer, révélant comment une rupture de la signalisation mécanique dans le cerveau peut conduire au développement de la maladie, qui représente 60 à 80 % des cas de démence dans le monde.
Une équipe de chercheurs dirigée par le professeur Ben Goult de l'Université de Liverpool a étudié le rôle de deux protéines présentes dans le cerveau et suggère que la stabilité de leur interaction est cruciale pour la formation et la rétention de la mémoire. La perturbation de cette chaîne de signalisation mécanique pourrait conduire au développement de la maladie. C'est la première fois qu'un tel lien est établi, ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques.
Un article récemment publié dans la revue Open Biology suggère que la protéine précurseur amyloïde (APP), connue pour son rôle dans la formation de plaques amyloïdes qui sont une caractéristique de la maladie d'Alzheimer (MA), interagit directement avec la taline, une protéine d'échafaudage synaptique.
Il est suggéré pour la première fois que les interactions taline-APP jouent un rôle clé dans l'intégrité mécanique des synapses cérébrales. Les perturbations du traitement des APP observées dans la maladie d'Alzheimer perturbent la signalisation mécanique, entraînant une dégradation synaptique et une perte de mémoire, contribuant ainsi à la progression de la maladie. L'étude a également montré que l'élimination de la taline des cellules en culture altère significativement le traitement des APP.
Le professeur Ben Goult, de l'Université de Liverpool, a déclaré: « La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative dévastatrice caractérisée par des pertes de mémoire et des troubles cognitifs. Il s'agit d'un problème de santé publique mondial, mais les mécanismes qui y conduisent sont mal connus. Cependant, notre article apporte une nouvelle pièce du puzzle et constitue une avancée significative dans la recherche. »
Nos travaux montrent que l'APP joue un rôle fondamental dans la connexion mécanique des synapses cérébrales et que son traitement fait partie de la signalisation mécanique qui maintient l'intégrité synaptique. Cependant, un mauvais traitement de l'APP dû à des signaux mécaniques altérés perturbe cette chaîne, entraînant une dégradation synaptique et expliquant peut-être la perte de mémoire.
Plus intéressant encore, nos travaux mettent en évidence la possibilité fascinante d'utiliser des médicaments anticancéreux existants qui stabilisent les adhérences focales pour restaurer l'intégrité mécanique des synapses. Il s'agit encore d'une proposition théorique, mais nous menons déjà des études pour vérifier si cela pourrait constituer une nouvelle approche pour ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour tester les hypothèses issues de ces nouvelles données. Néanmoins, il s'agit d'une étape importante dans notre compréhension de la maladie, qui pourrait nous rapprocher d'un diagnostic et d'un traitement plus précoces.