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La maladie d'Alzheimer se transmet de neurone à neurone
Dernière revue: 01.07.2025
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Des scientifiques de l'Institut de recherche Van Andel (VARI) et de l'Université de Lund, en Suède, ont publié une étude qui clarifie le mode de propagation de la maladie de Parkinson dans le cerveau. Des expériences menées sur un modèle murin de cette maladie neurodégénérative révèlent un processus déjà utilisé pour expliquer la maladie de la vache folle: la migration de protéines mal repliées des cellules malades vers les cellules saines. Ce modèle n'a jamais été démontré aussi clairement chez un organisme vivant, et cette avancée scientifique nous rapproche de médicaments capables d'intervenir activement dans la maladie de Parkinson.
« La maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d'Alzheimer », a déclaré le Dr Patrik Brundin, Ph. D., responsable de l'étude. « Un besoin médical majeur non satisfait est de trouver un traitement permettant de ralentir la progression de la maladie. Notre objectif est de mieux comprendre la progression de la maladie de Parkinson et ainsi d'identifier de nouvelles cibles moléculaires pour les médicaments modificateurs de la maladie. »
Des études antérieures avaient montré que de jeunes neurones sains transplantés dans le cerveau de patients atteints de la maladie de Parkinson développent progressivement une protéine mal repliée appelée alpha-synucléine. Cette découverte a conduit l'équipe du Dr Brundin à émettre l'hypothèse selon laquelle la protéine était transférée d'une cellule à l'autre, ce qui a été démontré ultérieurement par des expériences en laboratoire.
Dans une étude publiée dans la revue Public Library of Science One, les scientifiques ont pu suivre pour la première fois le déroulement de l'ingestion d'une protéine pathologique par une cellule réceptrice. De plus, les expériences ont montré que l'alpha-synucléine ingérée attire les protéines de la cellule hôte, induisant un repliement ou une agrégation intracellulaire anormal. « Ce processus cellulaire est probablement à l'origine de la progression pathologique de la maladie de Parkinson, et à mesure que l'état du patient s'aggrave, la maladie se propage à de plus en plus de régions cérébrales », suggère la docteure Élodie Angot, auteure principale de l'étude.
« Lors de nos expériences, nous avons mis en évidence un noyau de protéine alpha-synucléine humaine anormale entouré d'alpha-synucléine produite par le rat lui-même. Cela signifie que la protéine mal repliée se déplace non seulement entre les cellules, mais agit également comme une « graine » qui attire les protéines produites par les cellules cérébrales du rat », a déclaré Jennifer Steiner, Ph. D., autre auteure principale de l'étude.
Cependant, on ignore encore comment l'alpha-synucléine accède au cytoplasme cellulaire depuis l'espace extracellulaire, devenant ainsi un modèle pour le repliement anormal de l'alpha-synucléine naturellement présente dans ce cytoplasme. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour élucider cette étape importante du processus.
La découverte ne révèle pas la cause profonde de la maladie de Parkinson, mais lorsqu'elle est combinée avec des modèles de maladie développés à l'Université de Lund et ailleurs, elle pourrait aider à trouver de nouvelles cibles médicamenteuses pour soulager les symptômes ou ralentir la progression de la maladie, qui touche aujourd'hui plus de 1 % de la population de plus de 65 ans.
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