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Les défenses immunitaires ouvrent elles-mêmes des "portes" au coronavirus
Dernière revue: 02.07.2025
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Il s’avère que la protéine immunitaire favorise la formation de multiples « portes » moléculaires dans les cellules du tissu muqueux pour l’entrée du coronavirus.
Le coronavirus SARS-CoV-2 pénètre dans la cellule grâce à sa propre protéine S: elle recouvre la couche adipeuse du coronavirus. Cette protéine interagit avec le récepteur ACE2, un composant de nombreuses structures cellulaires du corps humain appelé enzyme de conversion de l'angiotensine. L'un des domaines fonctionnels de ce récepteur est le contrôle de la pression artérielle. Cependant, le coronavirus en a tiré profit: après la formation d'une liaison entre la protéine S virale et l'ACE2, la membrane cellulaire se déforme et le virus peut s'y infiltrer. Bien entendu, d'autres protéines du coronavirus, présentes à sa surface avec la protéine S, contribuent également à son action. Cependant, le rôle principal revient toujours à la protéine S et au récepteur ACE2 mentionnés précédemment.
Il s'avère que le coronavirus pénètre plus facilement dans les cellules possédant un plus grand nombre de récepteurs de l'enzyme ACE2. Des scientifiques du Centre Max Delbrück de médecine moléculaire, du Centre clinique de la Charité, de l'Université libre de Berlin et d'autres centres de recherche ont observé que l'apparition d'un plus grand nombre de composants protéiques ACE2 à la surface des cellules est due à une activité accrue des défenses immunitaires. Lorsque le virus pénètre dans l'organisme, les cellules immunitaires commencent à produire de l'interféron γ. Il s'agit de la principale protéine de signalisation qui active le travail des macrophages et accélère la libération des toxines.
Il a été constaté que, sous l'influence de l'interféron γ, les cellules de la muqueuse produisent un plus grand nombre de récepteurs enzymatiques. Ainsi, grâce à la protéine immunitaire, le virus parvient à pénétrer les cellules sans problème. Les scientifiques ont mené une série d'études sur un organoïde intestinal, c'est-à-dire une copie microscopique de l'intestin formée de cellules souches repliées en une structure tridimensionnelle. L'intestin a été choisi comme l'un des organes touchés par l'infection à coronavirus, avec le système respiratoire.
L'ajout d'interféron γ à l'organoïde intestinal a stimulé le gène codant pour le récepteur enzymatique dans les cellules de la muqueuse, augmentant ainsi sa concentration. L'ajout du pathogène du coronavirus à l'organoïde a entraîné la découverte d'une plus grande quantité d'ARN du coronavirus dans les cellules après l'entrée de l'interféron γ.
Les scientifiques admettent que l'évolution sévère et prolongée de la COVID-19 pourrait être liée à l'activité de l'interféron γ. Cependant, pour l'instant, il ne s'agit que d'une hypothèse nécessitant des études cliniques approfondies, notamment sur l'intestin grêle. Si les hypothèses des experts se confirment, la prochaine étape consistera à développer une méthode permettant d'empêcher le « soutien » de l'interféron par les défenses immunitaires.
Les informations sont publiées dans le domaine public sur les pages de la revue scientifique EMBO Molecular Medicine.