Intestins et gencives parlent le même langage: une méta-analyse établit un lien entre les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin et la parodontite

Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) – rectocolite hémorragique et maladie de Crohn – ont depuis longtemps cessé d'être un problème gastro-intestinal « local »: elles affectent l'immunité, le microbiote et l'inflammation systémique. La parodontite – inflammation chronique des tissus autour de la dent – présente une structure similaire: dysbiose, hyperactivation de la réponse immunitaire, médiateurs inflammatoires. Une nouvelle étude systématique publiée dans BMC Gastroenterology a rassemblé des études disparates de ces dernières années et a posé une question simple: est-il vrai que les personnes atteintes de MICI présentent une incidence plus élevée de parodontite? La réponse est oui: le risque de parodontite chez les patients atteints de MICI est environ deux fois plus élevé que chez les personnes non atteintes de MICI.

Contexte de l'étude

Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI) – rectocolite hémorragique et maladie de Crohn – sont passées du statut de « maladie occidentale » à celui de fardeau mondial: leur prévalence, leur espérance de vie avec des symptômes invalidants et le nombre de patients âgés pour lesquels les comorbidités sont particulièrement critiques sont en augmentation. Parallèlement, la parodontite reste l'une des maladies inflammatoires les plus fréquentes chez l'homme; depuis 2017, elle est classée selon le système de classification du World Workshop, qui permet une comparaison plus précise des études et des cohortes cliniques. Dans ce contexte, la question du lien entre MICI et parodontite n'est pas seulement théorique: si les risques sont effectivement plus élevés, le dépistage et la prévention dentaires devraient être inclus dans la prise en charge standard des patients atteints de MICI.

La plausibilité biologique d'un tel lien est depuis longtemps discutée sous l'angle de l'axe bouche-intestin. L'inflammation parodontale entraîne l'expansion de pathobiontes buccaux; certains d'entre eux sont capables de coloniser l'intestin et d'aggraver les processus de type colite chez les hôtes sensibles. L'architecture immunitaire des deux maladies est caractérisée par le rôle important de l'axe Th17/IL-23/IL-17 et des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, TNF-α), créant ainsi un « environnement » commun propice à la chronicité. En d'autres termes, les mécanismes microbiens et immunitaires de la parodontite et des MICI se chevauchent, ce qui laisse présager un lien épidémiologique.

Il existe également des facteurs de risque généraux, modifiables et génétiques. Paradoxalement, le tabagisme aggrave la maladie de Crohn et est associé à un risque/une activité moindre de rectocolite hémorragique; en parodontologie, le tabac favorise systématiquement l'inflammation et la perte d'attache. Au niveau génétique, des références croisées sont illustrées, par exemple par le gène NOD2: un locus clé de prédisposition à la maladie de Crohn est évoqué dans les formes agressives de parodontite. Tout cela plaide en faveur d'une surveillance bucco-dentaire intégrée chez les patients atteints de MICI et, inversement, d'une prise en compte attentive de l'anamnèse intestinale chez les patients parodontaux.

Des revues et méta-analyses antérieures ont suggéré une association MICI ↔ parodontite, mais elles ont souffert de définitions hétérogènes des maladies gingivales et de tailles d'échantillons limitées; certaines cohortes ont produit des résultats « nuls ». Par conséquent, la communauté clinique a besoin de synthèses actualisées et méthodologiquement rigoureuses, intégrant des études récentes et, lorsque cela est possible, analysant séparément les sous-types de MICI (RCH vs MC): elles clarifient l'ampleur du risque, aident à planifier le dépistage et servent de point de départ aux travaux mécanistes et interventionnels.

Comment les auteurs ont testé cela

L'équipe a enregistré le protocole dans PROSPERO et a effectué des recherches simultanées dans sept bases de données internationales (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) – de 1960 au 30 décembre 2024. Elles comprenaient des études observationnelles (cas-témoins, transversales, de cohorte), qui comparaient l'incidence de la parodontite chez les adultes atteints et non atteints de MII. La qualité a été évaluée à l'aide de l'échelle de Newcastle-Ottawa, une méta-analyse a été réalisée en CMA, l'hétérogénéité – par I², le risque de biais de publication – par Begg/Egger. Au total, 11 études ont été filtrées, dont 10 ont été incluses dans la méta-analyse.

Éléments clés de la méthodologie (liste restreinte)

• Échantillon: publications de 2004 à 2024; conceptions différentes, participants adultes.
• Critère d'évaluation: présence d'une parodontite selon les indices cliniques (poche, perte d'attache, etc.).
• Statistiques: modèle à effets aléatoires; métrique principale - OU; analyse sensible « laisser un élément de côté ».
• Qualité: les œuvres incluses sont de niveau moyen/élevé, NOS.
• Biais d'hétérogénéité/publication: I² environ 37,5 %; Egger P = 0,64 - aucun biais évident n'est visible.

Ce qui s'est passé: des chiffres sans eau

Résultat principal: MICI ↔ parodontite, OR = 2,28 (IC à 95 %: 1,73-3,00); autrement dit, les patients atteints de MICI sont deux fois plus susceptibles de souffrir de parodontite que les personnes non atteintes de MICI. Analyse des sous-types:

• Colite ulcéreuse (RCH): OR = 3,14 (2,11-4,66) - l'association la plus prononcée.
• Maladie de Crohn (MC): OR = 1,99 (1,40-2,83) – également significativement plus élevé que le groupe témoin.
  Formellement, la RCH et la MC ne différaient pas quant à la force de l'association (p = 0,09), mais la tendance à un risque plus élevé dans la RCH est notable et mérite une vérification mécanistique.

Pourquoi cela pourrait être le cas: mécanismes communs de la « bouche et de l'intestin »

Les auteurs discutent des liens entre l'immunité et le microbiote: la réponse Th17, les médiateurs inflammatoires (IL-6, TNF-α, IL-1β), la circulation systémique de la CRP et la possible migration des microbes buccaux vers l'intestin. S'y ajoutent des facteurs de risque courants, allant du tabagisme aux variants génétiques (par exemple, NOD2/CARD15). À l'inverse, l'inflammation intestinale peut « chauffer » le parodonte via les axes sanguins et immunométaboliques. Tout cela rend le lien biologiquement plausible, bien que la causalité n'ait pas encore été prouvée.

Ce qui a été trouvé à la clinique (outre « oui/non parodontite »)

Dans un certain nombre d'études incluses, les patients atteints de MII étaient plus susceptibles d'avoir:

• Poches parodontales plus profondes et perte d’attache plus importante.
• Lésions muqueuses et parodontales plus étendues.
  Ceci s'inscrit dans l'hypothèse d'une inflammation plus sévère des tissus buccaux dans le contexte d'une MICI.

Qu'est-ce que cela change pour la pratique - aujourd'hui

Même sans lien de causalité, le constat est clair: les patients atteints de MICI constituent un groupe à haut risque de parodontite. Ils nécessitent donc un dépistage dentaire précoce et une équipe interdisciplinaire composée d'un gastro-entérologue et d'un parodontiste. Concrètement, cela signifie:

• Lors du rendez-vous chez le gastro-entérologue: un court questionnaire sur les saignements des gencives, la mobilité des dents, l'hygiène et la fréquence des nettoyages professionnels.
• Chez le dentiste: rappeler la présence d'une MICI dans l'anamnèse, évaluer les indices d'inflammation et enseigner l'hygiène (pâtes/brosses souples, irrigateur), prévoir des nettoyages professionnels plus fréquents que la norme.
• En cas d'exacerbation d'une MICI: prudence avec les antibiotiques/AINS; si possible, synchroniser le traitement parodontal avec le contrôle de l'inflammation intestinale.

Où sont les points faibles de la recherche (et que faire à leur sujet)

La méta-analyse ne constitue pas une « valeur probante » si les études originales sont hétérogènes. Elle présente plusieurs limites:

• Les définitions de la parodontite varient selon les études; il est important pour les auteurs et les futurs groupes de normaliser les critères (par exemple, le consensus de 2017).
• Confusion due aux facteurs de risque: le tabagisme augmente à la fois les MII et la parodontite et n’a pas pu être pris en compte de manière cohérente dans tous les échantillons.
• La conception est observationnelle, donc la direction de la flèche (IBD → parodontite ou vice versa) ne peut pas être déterminée.
• Plusieurs méta-évaluations ont utilisé des OR bruts (sans ajustement complet) et les tailles d'échantillon dans les articles principaux étaient réduites. Cependant, la robustesse de l'effet dans l'analyse de sensibilité confirme la validité de l'association globale.

Où aller ensuite (feuille de route de la recherche)

• Cohortes longitudinales et grandes populations avec des définitions uniformes de la parodontite et une comptabilité détaillée du tabagisme, du diabète et du traitement des MII.
• Travail mécaniste: tester l'hypothèse bouche → intestin (translocation microbe/métabolite) et le rôle de l'axe Th17.
• Interventions: Le traitement de la parodontite peut-il réduire l’activité des MII (taux de rechute, marqueurs inflammatoires, besoins en stéroïdes)?
• Personnalisation: identification des sous-types de MII avec un phénotype « oral-inflammatoire » pour une prévention ciblée.

L'essentiel en trois points

• La MII est associée à la parodontite: le risque global est 2,28 fois plus élevé; par sous-type - CU OR 3,14, MC OR 1,99 (sans différence statistiquement significative entre eux).
• « Ponts » mécanistes: réponse Th17, cytokines, dysbiose, NOD2, migration probable de microbes buccaux; causalité non encore prouvée.
• Pour la pratique maintenant: dépistage dentaire précoce des MII et collaboration entre un gastro-entérologue et un parodontiste.

Source: Naghsh N. et al. Évaluation de l’association entre parodontite et maladies inflammatoires chroniques de l’intestin: revue systématique et méta-analyse. BMC Gastroenterology, publié le 18 août 2025. Enregistrement du protocole: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7